PATOLOGIAS ENDÓCRINAS Hipófise e Tiroide

HIPÓFISE TUMORES DA ADENOHIPÓFISE Não funcionantes (20%) Sintomas de hipopituitarismo Compressão do quiasma óptico (Hemianopia bilateral) Funcionantes Produção em excesso de Prolactina (50%) – Também pode ser devida a fármacos ou ao stress GH (15%) ACTH (10%)

TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS HIPERPROLACTINÉMIA (Tem de ser excluído o efeito de fármacos antidopaminérgicos e o hipotiroidismo) Perturbações menstruais e infertilidade Galactorreia Assintomática (no homem) HIPERPRODUÇÃO DE GH Hiperglicémia Gigantismo (na criança) Acromegália (no adulto)

ACROMEGÁLIA AUMENTO DA PRODUÇÃO DE GH NO ADULTO Alterações faciais Engrossamento dos tecidos moles ex: Lábios Sudação Alargamento das mãos e dos pés Diminuição da tolerância oral à glucose

TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE HIPERPRODUÇÃO DE ACTH Hiperplasia do cortex adrenal (D. de Cushing) DIAGNÓSTICO Radiológico Laboratorial (doseamentos hormonais e prova da TRH que provoca o > da GH na Acromegália) TRATAMENTO Cirúrgico Antagonista da Prolactina – bromocriptina Antagonista da somatostatina

DOENÇAS DA NEUROHIPÓFISE DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE ADH (Diabetes insipidus) Etiologia: Central: Diminuição da produção de ADH por causa inflamatória (sarcoidose) ou neoplásica. Nefrogénica: Ausência da resposta renal (receptores V2) Manifestações clínicas: Poliúria (3-20 L /24h) Desidratação Tratamento: Desmopressina (vasopressina sintética)

EXCESSO DE PRODUÇÃO DE ADH Etiologia: Associada a tumores neuroendócrinos e do pulmão Transitóriamente após neurocirurgia ou Manifestações clínicas: Hiponatrémia muito acentuada Intoxicação pela água Outros factores que estimulam a produção de ADH: Hiperposmolaridade do sangue Diminuição da pressão sanguinea Hipovolémia Hipoglicémia aguda Hipóxia aguda Hipercápnia aguda

PANHIPOPITUITARISMO PRIMÁRIO Metástese de carcinoma da mama Após cirurgia Metástese de carcinoma da mama Necrose isquémica após choque hipotensivo (intrapartum ou postpartum) Tumor hipofuncionante SECUNDÁRIO Tumor cerebral

GLANDULA TIROIDE HORMONAS TIROIDEIAS Activa Activa Inactiva

SÍNTESE HORMONAL I- Fase 1 Fase 2 Fase 3 FOLICULO TIROIDIANO Iodo Efeito Wolff Chaikof SÍNTESE HORMONAL FOLICULO TIROIDIANO I- T3 T4 Tiroglobulina Transporte do iodeto Oxidação; organificação e acopolamento Proteólise Secreção Fase 1 Fase 2 Fase 3

TRANSPORTE DAS HORMONAS TIROIDEIAS PROTEINAS DE TRANSPORTE: (proteínas plasmáticas produzidas no fígado) TBG - Tiroide -binding globuline (aumenta na hepatite aguda, gravidez, toma de contraceptivos e de forma hereditária, e diminui pelos androgénios, glucocorticoides, doença grave má nutrição, síndrome nefrótico) T3 (99,7%) T4 (99,97%) TTR (Trasnstiretina) ou TBPA (Tiroidebindig pre-albumina) Albumina - Transporta 10% das hormonas tiroideias

EIXO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE - TIROIDE Glucocorticoides Hormona do crescimento 5’D EIXO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE - TIROIDE

HORMONAS TIROIDEIAS NA DOENÇA VALORES NORMAIS Concentração sérica da hormona ligeira moderada grave recuperação Fases da doença

FUNÇÕES DAS HORMONAS TIROIDEIAS Têm um papel fundamental do desenvolvimento e crescimento normal do organismo actuando praticamente em todos os tecidos Regulam o gasto energético celular geral e a utilização de substratos Têm uma acção permissiva, isto é sensibilizam um grande número de tecidos para a acção de outras hormonas

EFEITOS DAS HORMONAS TIROIDEIAS PRIMÁRIOS: Metabolismo aeróbico (aumento consumo oxigénio) Metabolismo da glucose (aumento do turn-over) Metabolismo das proteinas Metabolismo dos lípidos Transporte iónico (Na+) SECUNDÁRIOS: Crescimento/desenvolvimento Débito cardíaco Ventilação Actividade do SNC Termoregulação (termogénese) Função muscular Actividade gastrointestinal Funções reprodutoras

PATOLOGIAS TIROIDEIAS São muito frequentes e o seu tratamento não é complicado, pelo que o diagnóstico precoce é muito importante. A mesma doença pode apresentar-se com manifestações clínicas diferentes. Aparecimento gradual, que faz com que possa passar despercebida

MEIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DAS PATOLOGIAS TIROIDEIAS CITOLOGIA (para exame histológico) CINTIGRAFIA (teste de captação do iodo radioactivo 123I , RAIU) ECOGRAFIA DOSEAMENTOS SÉRICOS DE: TSH (teste do TRH) T3 e T4 totais; T3 e T4 livres SHBG Anticorpos anti-microssomais, anti-tiroglobulina Trabs (anticorpos estimulantes da tiroide) Tireoglobulina T3 r

PATOLOGIAS TIROIDEIAS PRODUÇÃO HORMONAL EM EXCESSO- HIPERTIROIDISMO (tireotoxicose) DEFICIENTE PRODUÇÃO HORMONAL - HIPOTIROIDISMO DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE - TIROIDITES PATOLOGIA PRIMÁRIA: ORIGEM NA GLÂNDULA PATOLOGIA SECUNDÁRIA: DEFEITO NO CONTROLO EXERCIDO PELO EIXO HIPOTALÂMICO - HIPOFISÁRIO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE (HIPERTIROIDISMO) Pele quente e húmida Emagrecimento e fraqueza muscular Palpitações, taquicardia, e fibrilhação auricular (ocasional) Diarreia Ansiedade e hiperactividade (tremores ocasionais), insónias Osteoporose e hipercalcémia Hiperglicémia e hipocolesterolémia

BÓCIO EXOFTALMIA OFTALMOPATIA

FORMAS DE HIPERTIROIDISMO Doença de Grave ou de von Basedow Bócio tóxico multinodular Adenoma tóxico Tireotoxicose induzida pelo iodo (amiodarona) Tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma do útero ou testículo) Aumento da produção da TSH (Hipert. Secundário) Subclínico

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE GRAVES Feedback normal Doença de Graves Clinic. Endocrinol.1975; 4:213-230

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE GRAVES Forma mais frequente de hipertiroidismo Mais comum na mulher, na terceira e quarta década de vida. Os sinais e sintomas aparecem gradualmente e não é obrigatório estarem todos presentes Bócio difuso Tireotoxicose Orbitopatia infiltrativa Dermopatia infiltrativa (região peritibial)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE GRAVES TSH suprimido (<0.1 Um/L) TRabs positivos (importante na grávida e na avaliação da resposta aos fármacos antitiroideus) T4 e T3 totais e livres aumentados (85-95%)

Cortes histológicos da Tiroide GRAVES NORMAL ADENOMA TÓXICO

TIROIDITE DE HASHIMOTO Bócio difuso Destruição da glândula por infiltração de linfócitos T Doença autoimune associada ao HLA-DR5 Presença de anticorpos antitiroideus: anti-tiroglobulina anti-microssomais (antiperoxidase)100%

Cortes histológicos da Tiroide NORMAL HASHIMOTO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIROIDISMO Fraqueza muscular (99%) e pele seca (95%) Apatia (91%) Edema das pálpebras (90%) Intolerância ao frio (83%) Diminuição da memória (66%) Obstipação (61%) Aumento de peso (59%) Queda de cabelo (57%) Edema generalizado (55%)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO HIPOTIROIDISMO TSH aumentado (> 20 mU/L no Hashimoto) T4 e T3 totais e livres diminuidos Ac anti-tireoglobulina e anti-microssomais (Hashimoto) Colesterol e triglicéridos aumentados Anemia macrocítica

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE TIROIDITE SUBAGUDA Inflamação da tiroide de etiologia viral, após infecção respiratória. Aumento com dor da dimensão da glândula Febre e fraqueza muscular Eutiroidismo ou hipertiroidismo transitório Velocidade de sedimentação elevada Recuperação após 3 meses