Caso Clínico Fígado e Vias Biliares Humberto Drews Pessôa Lopes Secretário Geral da LAAC Monitor de Anatomia

Caso Clínico Homem, de 66 anos de idade, de raça caucasiana, residente na África do Sul e encontrando-se em Portugal há 15 dias, chega a serviço de urgencia e é internado por um quadro de dor precordial intensa, desencadeada em repouso, com irradiação ao dorso. Como fatores de risco cardiovascular apresentava hipertensão arterial, dislipidemia e hiperuricémia, encontrando-se medicado em ambulatório com amlodipina, fluvastatina e alopurinol.

No exame objectivo, não se observaram alterações. Marcadores cardíacos encontravam-se dentro dos limites da normalidade, bem como os restantes parâmetros laboratoriais.

O eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma modo M e bidimensional efetuados, não apresentavam alterações, tendo sido colocada como hipótese de diagnóstico, a existência de angina instável e o doente medicado em conformidade. Após 24 horas de admissão hospitalar o doente encontrava-se assintomático, mantendo-se os marcadores cardíacos e o ECGs seriados sem alterações. Ao 4º dia de internamento, encontrando-se a alta hospitalar programada, surge uma dor epigástrica intensa, auto-limitada, sem melhora após nitroglicerina sublingual. Os marcadores cardíacos e o ECG, realizados no momento, não apresentaram alterações.

Nesse dia, o doente começa com picos febris (temperatura axilar: 40ºC) precedidos de calafrio e, 24 horas depois, observa-se o aparecimento de mucosas descoradas e escleróticas ligeiramente ictéricas. E aí... Qual a suspeita diagnóstica??? Do que já podemos desconfiar...?? ?

Exame Laboratorial Hb: 11,9 g/dl (13.0-17.5); Ht: 35% (40-50); VGM: 93.0 fL (80-97); CMHG: 34.3 g/dl (31.5-33.5); proteína C reativa (PCR): 13,9 mg/dl (<0.5); aspartato aminotransferase (AST): 80 U/L (0-25); alanina aminotransferase (ALT): 80 U/L (0-29); bilirrubina total: 31 µmol/L (2-20); glutamiltranspeptidase (GT): 123 U/L (8-37); fosfatase alcalina (FA): 130 U/L (30-90; amilasemia: 65 U/L (0-160)

pesquisa de Plasmodium falciparum em gota espessa foi negativa marcadores retrovirais e de hepatite também negativos

Qual exame complementar de imagem é o melhor a ser utilizado? a. Colecintigrafia b. Tomografia Computadorizada c. Ecografia

A colecintigrafia é o exame complementar de diagnóstico com maior sensibilidade (90%), seguida da tomografia computorizada (67%) e da ecografia. hepatobiliary iminodiacetic acid HIDA

Foi realizado uma ecotomografia biliar com achado de lama biliar Diagnóstico: (por enquanto) Colecistite Aguda Alitiásica

Exame Laboratorial – 10º dia. Nos dias subsequentes o doente manteve picos febris e ao 10 dia começa com dor no hipocôndrio direito agravada à inspiração profunda. Hb: 9,4 g/dl, Ht: 28 %, leucócitos: 10.810x109 /L (4.000-11.000) com neutrófilos: 86,9 % (45-74), velocidade de sedimentação (VS): 94 mm/h (<20), PCR: 20,2 mg/dl, AST: 27 U/L, ALT: 32U/L, bilirrubina total: 17 mmol/L, gama-GT: 65 U/L, FA: 77 U/L. Nas hemoculturas isolou-se uma Escherichia coli sensível . cefradina e, gentamicina

A pesquisa de marcadores tumorais foi realizada no 13º dia de internamento, com dados de : CA 19.9 – [2692 U/ml (valores de referncia: 0-37)] *este é um dado inespecífico, servindo para dados de tumor de trato biliar e pâncreas, sendo mais comum para esse último. TC abdominal, complementada por ecografia (Figura 2), mostrou a presença de uma vesícula biliar de paredes espessadas, sem sinais de litíase.

múltiplas estruturas líquidas, septadas, adjacentes ao fundo vesicular, na TC, sugestivas de processo inflamatório com rotura recente da vesícula

21º Dia doente começa novamente com picos febris e dor no hipocôndrio direito agravada com a inspiração profunda. Apresentação do sinal de Murphy vesicular positivo. Quadro sorológico: Hb: 9,2 g/dl, Ht: 26 porcento leucocitose: 15.000x109/L, VS: 121 mm, PCR:25,0 mg/dl AST: 146 U/L, ALT: 251 U/L, bilirrubina total: 74 mmol/L, gama-GT: 247 U/L, FA: 370 U/L.

Perante a este quadro, qual medida seria a melhor a ser tomada? a. Colecistectomia de Urgencia b. Colecistectomia Eletiva c. Drenagem Vesicular Trans-hepática Percutânea. Em medida de procedimento, o que pode ser feito para um melhor prognóstico?

Qual o diagnóstico finalmente?

diagnósticos finais de Colecistite aguda alitiásica (Ca A) a Escherichia coli complicada de empiema, perfuração e sepsis.

Discussão Colecistite Aguda – 10% alitiásicas Causa idiopática -possivelmente isquemia da artéria cística. estase biliar conseqüente favorece a concentração da bile, que promove a liberação da fosfolipase pela mucosa, dando início a alterações histológicas que se tornam relevantes cerca de 6 a 8 horas após o evento obstrutivo. bile espessa– lama biliar –, que funciona como “rolha” no canal cístico. A lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum prolongado ou em alimentação parenteral, eventos favorecedores de estase biliar. A lama biliar é uma bile litogênica, contendo todos os elementos necessários à nucleação de cálculos, como mucina, glicoproteínas e cálcio.

Hemorragias subserosas

Aumento da dorna compressão, associada a intensificação de dispnéia – dolorosa.

O quadro agudo da inflamação será semelhante para ambos, em sua patogenia, mas o quadro clínico de uma colecistite acalculosa é mais insidioso, e geralmente acompanha pacientes com problemas de saúde mais graves. Não vem como queixa principal. Os sintomas são encobertos pelos outros problemas. Incidencia de gangrena e perfuração vesicular muito maiores nesta forma inflamatória.

Fatores Associados Lama biliar Idade avançada Doença vascular generalizada Internamento em unidade de cuidados intensivos Fenômenos de isquemia não oclusiva Irritação química da mucosa da vesícula biliar Status pós-parto Infecção da vesícula biliar por Salmonella SIDA Vasculite!! Sepsis

Fatores de Risco para Ca A Sepse com hipotensão e falência de múltiplos sistemas orgânicos Imunosupressão Trauma de grande porte e queimaduras Diabetes melito Infecções (em geral)

Referencias: M. J. MARTA, J. SANTOS SILVA, A. OLIVEIRA, I. TÁVORA, J. A. SAAVEDRA, L. RAVARA. COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA COMPLICADA DE SÉPSIS. GE - J Port Gastrenterol 2004, 11: 134-137 Galvão M. C. Acute cholecystitis. JBG, J. bras. gastroenterol., Rio de Janeiro, v.5, n.4, p.166-174, out./dez. 2005

Obrigado pela Atenção