Cetoacidose Diabética Hospital Regional da Asa Sul Equipe de Endocrinologia Pediátrica www.paulomargotto.com.br Brasília, 24/9/2012

Introdução A cetoacidose diabética (CAD) é uma das principais causas de mortalidade relacionada ao diabetes na faixa etária pediátrica (associada ao edema cerebral). Esta descompensação aguda caracteriza-se pela tríade: hiperglicemia, acidose e cetose.

Etiologia Primodescompensação ( 25 a 50% ), Omissão de dose de insulina, Doses baixas de insulina, Infecções.

Fisiopatologia:

Corpos Cetônicos:

Fisiopatologia

Quadro clínico Queixa de astenia, dor abdominal, vômitos, cansaço, poliúria, e polidpsia. Exame físico: --sinais de desidratação : - queixa de sede, taquicardia e saliva espessa até choque hipovolêmico. -- sinais de acidose: taquipnéia profunda, com estertoração pulmonar fina e hálito cetônico.

Quadro Clínico A desidratação é hiperosmolar, Valorizar os sinais mínimos de depleção, pois clínica// subestima-se o grau real de desidratação, Nos casos mais prolongados, a acidose e a desidratação agravam-se, A presença de irritabilidade alternada com sonolência ou estado comatoso indica comprometimento cerebral.

Complicação Mais Temida: Edema Cerebral

Edema Cerebral Presente em 0,7 a 4,3% das CADs; Mortalidade varia de 30 a 64%; Seqüelas neurológicas permanentes em 8 a 26%.

CUIDADO!!! Pacientes com acidose grave, menores de 5 anos, sem diagnóstico prévio de diabetes e que permanecem horas em cetoacidose ou com queda da glicemia > 100mg/dl/hora, sem tratamento adequado, estão mais sujeitos ao edema cerebral, uma complicação rara, porém de alta morbimortalidade. Crianças que tiveram contato com o vírus com 2m ou menos, tem 5 x mais chance de herpes zoster do que quem tem contato entre 2 e 12 meses.

Diagnóstico da CAD: Definição laboratorial: ph < 7,3 e bicarbonato < 15meq/l (gasometria arterial ), Hiperglicemia > 300mg/dl (Sandrini et al, 2007) > 200mg/dl (Dunger et al, 2003) Cetonemia ou cetonúria. No envelope lipoproteico ficam glicoptn e material da cel hospedeira resultantes de evaginação da membrana celular.

Classificação CAD < 15 < 10 < 5 pH < 7,3 < 7,2 < 7,1 Intensidade Parâmetro LEVE MODERADA GRAVE BICARBONATO < 15 < 10 < 5 pH < 7,3 < 7,2 < 7,1 Agus et al. Pediatr Clin N Am, 2005

Protocolo de tratamento de cetoacidose metabólica European Society for Pediatric Endocrinology Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Departamento de End. Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria

Fundamentos do tratamento Corrigir distúrbios hidreletrolíticos, Restabelecer função cardiovascular e ventilatória, Insulinoterapia (interromper formação ácido), Corrigir a acidose, Monitorar e tratar co-morbidades e complicações.

1° Passo Identificar : Desidratação Hiperglicemia Acidose Cetonúria

2° Passo HIDRATAÇÃO + INSULINA Durante a latência ele expressa apenas alguns de seus genes.

Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6 Hidratação Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6 h*, + hidratação de manutenção (Holiday). Em caso de choque: SF 0,9% a 20 ml/kg/hora, repetir se necessário. Cuidado! Excesso de líquido está associado a edema cerebral! Necrose gera neuralgia. * Se osmolaridade > 320, repor depleção em 12h. Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6

EXEMPLO Daniel, 8a2m, história de perda de peso, poliúria e polidpsia. Ex. físico: peso 20kg, olhos encovados, turgor cutâneo pastoso, xerostomia, taquidispneico, respiração de Kussmaul, hipoativo, consciente e orientado. Volume do EEC = 20% de 20 = 4 litros Grau de DEEC : grave = 25% 25% de 4l = 1 litro = 1000 ml Volume de SF 0,9%, em 6 horas = 1000 ml Hidratação correção da desidratação de acordo com o cálculo da depleção do espaço extracelular (DEEC) idade Volume do EEC (% peso) RN 40% lactente 30% Pré-escolar 25% Escolar e adulto 20% Durante a latência ele expressa apenas alguns de seus genes. Grau de DEEC %de DEEC leve 15% moderado 20% grave 25% choque 30% Estimativa do grau de DEEC

Hidratação de manutenção (Holiday) PRESCRIÇÃO 1) Dieta zero 2) Hidratação venosa, em Y: SF 0,9% 2 etapas de 500ml, 55gts/min SG 5% 500ml, 3 etapas, 20gts/min Deverá ser instalado desde o início Glicemia (mg/dl) Concentração do SG >300 5% 200 a 300 7.5% <200 10% Varia de menos de 10 até mais de 1500! + eletrólitos Transformação com glicose 50%: SG 5% em 7,5%  volume  17 SG 5% em 10%  volume  8

Reposição de potássio K do Daniel = 4,8mEq/l PRESCRIÇÃO Potássio 1) Dieta zero 2) Hidratação venosa, em Y: SF 0,9% 2 etapas de 500ml, 55gts/min SG 5% 500ml, KCl 15ml 3 etapas, 20gts/min 3) Insulina regular 2UI, EV ou IM, de h/h K do Daniel = 4,8mEq/l K inicial (mEq/L) Antes da 1ªdiurese Potássio >6 * 2 a 4 mEq/Kcal/dia 4 a 6 ------------- 4 a 6mEq/Kcal/dia <4 4 mEq/kg/ dia 6 a 8 mEq/Kcal/dia Cálculo do Kcal: 0-10Kg: 1Kg= 1Kcal 10-20Kg: 10 Kcal + 0,5 Kcal/ Kg >10 kg >20Kg: 15 Kcal + 0,2 Kcal/ Kg >20kg

Bicarbonato Daniel: pH= 7,1, bic 3 PRESCRIÇÃO 1) Dieta zero 2) Hidratação venosa, em Y: SF 0,9% 2 etapas de 500ml, 55gts/min SG 5% 500ml, KCl 8ml 3 etapas, 20gts/min 3) Insulina regular 2UI, EV ou IM, de h/h Bicarbonato Daniel: pH= 7,1, bic 3 pH  6,9 ou hipotensão ou arritmia Bic a administrar (mEq) = (12 – Bic encontrado) x EEC(L) x 2 A solução de Bic 8,4% fornece 1mEq/ml. Deve-se diluir o Bic 8,4% com água destilada 1:6 para torná-la mais fisiológica. Metade da correção será infundida em 6 horas. Descontar volume da SF de reposição (correção). Bicarbonato em bolus pode precipitar arritmia cardíaca (Agus et al, 2005). Encefalopatia aguda associada a degeneração gordurosa do fígado. Uso de salicilatos. 30% de mortalidade

Insulina Insulina regular PRESCRIÇÃO 0,1UI/kg/hora, EV ou IM, 1) Dieta zero 2) Hidratação venosa, em Y: SF 0,9% 2 etapas de 500ml, 55gts/min SG 5% 500ml, 3 etapas, 20gts/min 3) Insulina regular 2UI, EV ou IM, de h/h Insulina regular 0,1UI/kg/hora, EV ou IM, até cetonúria ≤ 2+ & glicemia < 300mg/dL

Insulinização Monitorar glicemia capilar e cetonúria de h/h até correção da acidose. Ritmo de queda ideal da glicemia entre 60 a 90 mg/dl/ hora. Com 6 h de evolução coletar controle de gasometria e eletrólitos. Se acidose for corrigida (pH>7.3 e bicarbonato >15) e já foram aplicadas pelo menos 3 doses de insulina IM, o paciente passa a receber insulina regular subcutânea a cada 4 horas, como manutenção, conforme tabela. Resposta imune imatura levando a menor período de latência.

Resolvida a acidose Cálculo de insulina regular SC Glicemia mg/dl UI/kg/dose < 200 200 a 250 0,10 250 a 300 0,15 > 300 0,20 Manif. prodrômicas mais freq nos adultos e adolescentes.

Dieta Paciente sem acidose, consciente e sem vômitos, Iniciar com líquidos ricos em potássio, Volume calórico de acordo com peso, dividido em 6 refeições, Dispor de lanche extra para corrigir possíveis hipoglicemias.

Insulina NPH ou Glargina Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida. Dose: NPH: 0,5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir// Glargina: 0,5UI/Kg/ dia (dose única) Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio, aumentar 10% da dose habitual. Ajuste da dose de acordo com monitoração.

Complicações Hipoglicemia Hipopotassemia Hiponatremia dilucional Na desejado-Na encontrado x 0,6 x P (Na desej. = 125-130mEq/l) Pseudo-hipoNa:  lipídeos séricos Hipocalcemia Hipofosfatemia (corrigir se P < 2,5) Insuficiência renal aguda Edema cerebral Pior para os linfomas e leucemias que além da doença tem a QT

Obrigada!