Profa. MSc. ALINE MOTA DE BARROS-MARCELLINI M.O. Patogênicos Profa. MSc. ALINE MOTA DE BARROS-MARCELLINI 1

Gram-negativos E. coli Salmonella Shigellla Yersinia enterocolitica Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Vibrio Vulnificus Aeromonas hydrophila Plesiomonas shigelloides Campylobacter

E. coli – 1971/queijos Não esporulados. Origem fecal – condições higiênico sanitárias inadequadas. Temperatura - -2ºC a 50ºC pH – 4,4 a 9,0 Nutrientes – mínimos (glicose, N e minerais).

E. coli – 1971/queijos Divisão em 5 classes: de acordo com a virulência, manifestações clínicas e epidemiologia; Enteropatogênica clássica (EPEC) Enteroinvasora (EIEC) Entero-hemorrágica (ETEC) Enteroagregativa (EAggEC) Facultativa patôgenica (FEEC) – somente em alguns livros – surtos esporádicos de diarreia. (?)

E. coli – Enteropatôgenica clássica Gastroenterite em crianças(recem nascidos e lactentes. Vários sorotipos. Duração – 6horas a 3 dias (média 24h). Incubação – 17 horas a 72 horas (média de 36h). Sintomas: diarreia, vômitos, dor abdominal e febre. Virulência – adesão à mucosa do intestino e à destruição das microvilosidades. Adesão: plasmídeo – síntese de fator de entero aderência EAF – adesão localizada Depois: alterações em citoesqueleto (microvilosidades) produção de actina - intimina.

E. coli – Enteropatôgenica clássica Surtos esporádicos – países desenvolvidos. Alto índice de mortalidade em lactentes – países em desenvolvimento. No Brasil – 30% dos casos de diarreia aguda em crianças < de 6m. Anos 60/70 – vários surtos com água e alimentos contaminados – crianças e adultos.

E. coli – Enteroinvasora Penetram nas células epiteliais Semelhante a gastroenterite provocada pela Shigella. Desinteria, cólicas abdominais, febre e mal-estar, eliminação de muco e sg nas fezes. Incubação – 8 a 24h (11h) Dose de infecção 106 a 108 (alta) Endocitose - ruptura da célula, multiplicação, invasão da seguinte. Invasão: acúmulo de actina, desarranjo da célula. Alimentos/água e contato interpessoal

E. coli – Enterotoxigênica Produzem enterotoxinas – termolábil (I e II) (60ºC/30min.) e termorresistente (I e II) (100ºC/30 min.) Diarréia aquosa, febre baixa, dores abdominais e náuseas. Em forma mais severa – cólera – fezes aquosas (“agua de arroz”) e desidratação. Incubação 8 a 44 horas (26h) Infecção 106 a 108 UFC. Duração: várias semanas – desidratação grave. Adesão a mucosa (fímbrias) – produção de toxinas.

E. coli – Enterotoxigênica Epidemiologia – diarréia em países em desenvolvimento. Atinge todas as faixas etárias. Diarréia do viajante. Água e alimentos contaminados.

E. coli – Entero-hemorrágica Colite hemorrágica – O157:H7, O26:H11 Temperatura – 44,5º C/45,5º C (não se multiplicam) Dores abdominais severas e agudas, diarréia sg. Grd qtdade de sg e não há febre (colite hemorrágica). Evolução – Síndrome urêmica hemolítica – anemia hemolítica, trombocitopenia e falha renal. Incubação – 3 a 9 dias (4d) Duração – 2 a 9 dias

E. coli – Entero-hemorrágica Produção de citotoxinas (verotoxinas ou shiga-like). Inibição da síntese ptn enterócito e altera a mucosa e epitélio (microvilosidades), ação em vasos. Gado – reservatório natural. Hambúrgueres

E. coli – Enteroagregativa Recente. Adesão à mucosa intestinal – em cólon Diarréia persiste > 14 dias Altera o metabolismo celular do enterócito. Não foi relatada em alimentos.

PREVENÇÃO Condições higiênico sanitárias. Calor. Maiores cuidados – carne moída, hambúrgueres, molho de carne. Temperaturas superiores a 70ºC/15s. Não armazenar depois de pronto em temperaturas de 4,4ºC a 60ºC por mais de 3 a 4h.

Shigella Não esporula. Muito semelhante a E. coli, mas estas causam disenteria, diferente da maioria da E. coli. T. ótima – 37ºC. (10ºC a 40ºC). Sal – 5 a 6%. Sensíveis ao calor. Via fecal-oral. Alimentos e água. Causam disenteria – fezes com sg e muco. Incubação – 1 a 7d (4). 10 a 102 UFC

Shigella Sintomas – variação de intensidade. Epidemiologia. Patogenia. Infecções assintomáticas ou fracas, sem febre Disenteria fulminante – desidratação, tenesmos, convulsões etc. Epidemiologia. Pessoa – pessoa, alimentos e água. Fezes humanas Patogenia. Adesão as céls mucosa (íleo terminal e cólon) – destruição. Shigella dysenteriae – toxina – endocitose – inibe síntese ptn. Síndrome urêmica hemolítica - HUS

Shigella Controle: Alimentos: Higiene Contato pessoal – m.o. frágil. Mariscos, frangos, crustáceos, frutas, vegetais. Contaminação fecal.

Salmonella Não esporula, anaeróbios facultativos, não são exigentes quanto aos nutrientes. S. typhi, S. cholerasuis e S. enteritidis, etc. pH – 7,0 (4,0 e 9,0 – bactericidas). Dependendo do tipo de ácido que determina o pH do alimento a Salmonella pode ou não ser mais tolerante. Acético, propionico e butírico + inibidores que clorídrico. Sal – não > 9%. Aa limite 0,94 (pH7,0) Nitrito – inibitório. Temp. 70ºC

Salmonella Características da doença Salmonella typhi – febre tifóide, S. paratyphi – febre entérica, Outras – salmoneloses. Febre tifóide – material fecal – humanos – água e alimentos. Sintomas – septicemia, febre alta, diarreia e vômitos. Até 8 semanas. Penetração das cél epiteliais, invasão da lâmina própria e entrada na corrente linfática. Fagocitados por macrófagos e multiplicam-se ali. Atingem outros órgãos

Salmonella Febre tifóide – material fecal – humanos – água e alimentos. Antibióticos (macrofagos) Reservatório – homem Leite cru, mariscos e vegetais crus. Febre entérica – semelhante – sintomas mais brandos. Sintomas – septicemia, febre, diarréia e vômitos. Duração – 3 semanas Leite cru, mariscos, vegetais crus e ovos.

Salmonella Salmoneloses Sintomas – diarréia, febre, dores abdominais e vômitos. Incubação – 12 a 36h Duração 1 a 4 dias. Tb atinge outros órgãos. Patologias associadas – maior gravidade.

Salmonella Patogenia Múltiplos fatores de virulência Mucosa delgado e cólon FT e FE – macrófago e monócitos – R. inflamatória. Salmonelose – restrita a lâmina própria – N. Sepce. R. inflamatória – prostaglandinas – adenilciclase – excreção de água e eletrólitos. Endotoxinas – fração lipídica – efeito tóxico na lise celular Enterotoxina – semelhante a toxina colérica. ADC e Prostaglandinas

Salmonella Patogenia Múltiplos fatores de virulência Mucosa delgado e cólon FT e FE – macrófago e monócitos – R. inflamatória. Salmonelose – restrita a lâmina própria – N. Sepce. R. inflamatória – prostaglandinas – adenilciclase – excreção de água e eletrólitos. Endotoxinas – fração lipídica – efeito tóxico na lise celular Enterotoxina – semelhante a toxina colérica. ADC e Prostaglandinas

Salmonella Patogenia Surtos – freqüentes Controle Virulência – tipo de célula, teor lipídico, defesa do indivíduo. Carnes e chocolates!!!! Surtos – freqüentes Reservatório – TGI homens e animais. Leites, queijos, saladas de ovos, sorvetes... Controle Calor Composição do alimento – sacarose Água - < resistência (ovos desidratados). Competição no TGI de aves e gados