Profa.Kelly Cristina Sanches DOENÇA DE PARKINSON Profa.Kelly Cristina Sanches

DOENÇA DE PARKINSON

INTRODUÇÃO: Doença de Parkinson = Parkinsonismo Idiopático. Características Clínicas: Tremor, Acinesia, Rigidez Muscular e Instabilidade Postural. Degeneração da Via Nigro-Estriatal, redução estriatal de Dopamina e Inclusões de Corpos de Lewy nos neurônios da Substância Negra.

INTRODUÇÃO: Etiologia Desconhecida e Multifatorial. Fisiopatologia: Compreensão da Organização Funcional dos Gânglios da Base.

Organização Anatómo-Funcional dos Gânglios da Base (GB) Sistema Extrapiramidal (SE): Referente aos GB e a um grupo de núcleos no tronco cerebral e diencéfalo que se interconectam. Disfunções Motoras do SE diferem das disfunções motoras do Sistema Piramidal. Hoje: Integração Fisiológica entre os dois Sistemas.

NÚCLEOS DA BASE: Componentes Substância Negra(Parte Compacta e Parte Reticulata) Putâmen Núcleo Caudado Globo Pálido (Interno/Medial; Externo/Lateral) Núcleo Subtalâmico

Gânglios da Base: Controle Motor Vários circuitos GB-Tálamo-Corticais que permitem Funções Comportamentais Músculo-Esqueléticas, Óculo-Motoras, Cognitivas e Límbicas.

Gânglios da Base: Fisiologia Estriado (Putamen+N.Caudado): Via de Entrada no Circuito. Globo Pálido +S.Negra: Via de Saída no Circuito. Eferências para o Córtex: Área Pré-Motora Suplementar e Córtex Motor Primário.

ESTRIADO Impulsos aferentes do córtex cerebral, SN, tálamo, núcleo subtalâmico, núcleo pedúnculo-pontino, hipocampo e amígdalas.

AFERENTES ESTRIATAIS “Projeções Córtico-Estriatais”

Função Motora GB Promove, de modo automático, a fluência adequada de programas motores que compõem um plano motor. Seqüência de Movimentos através de Regulação do Tônus e Força Muscular.

LESÃO Gânglios Base: Pobreza dos Movimentos Voluntários; Presença de Movimentos Involuntários; Alteração do Tônus Muscular. EXs: D.Parkinson, Coréia, Balismo, Distonias.

Síndrome de Parkinson Um dos mais frequentes distúrbios motores decorrente de lesão do SNC. Prevalência:50 a 150 casos/100.000 pessoas. Quadro Clínico: Acinesia, Rigidez Muscular, Tremor e Instabilidade Postural.

EPIDEMIOLOGIA Grande Prevalência População Idosa: 100 a 200 casos/100.000 pessoas (FERRAZ, 2005) Entre 50-60 anos de idade, ambos os sexos, raças e classes sociais. Estudo Recente de BARBOSA et al (2006) em Bambuí (MG): DP pode atingir 3,3% dos indivíduos com mais de 65 anos. D.P. antes dos 40 anos: P. de início precoce. D.P. antes dos 21 anos: P. juvenil.

Quadro Clínico: Acinesia Pobreza de movimentos e lentidão para iniciar e executar atos voluntários automáticos. Fatigabilidade Anormal. Dificuldade em realizar movimentos simultâneos.

BRADICINESIA Lentidão na execução do movimento voluntário. Redução da expressão Facial. Redução da dissociação de tronco e membros durante a marcha. Fenômeno de “Festinação”(Aceleração automática na execução de movimentos rítmicos).

Distúrbios Motores Atividade Motora Voluntária Automática (AVDS).

Distúrbios Motores: Marcha Passos curtos. Ausência de Dissociação de Tronco. Hesitação no início. Aceleração Involuntária.

Linguagem Presença de déficit na fonação e articulação da palavra. Redução no volume e inflexão da voz.

Hipertonia Plástica: Rigidez Resistência uniforme à mobilização passiva. Sinais da Roda Denteada e Cano de Chumbo. Predomínio Flexor: Alterações Posturais.

TREMOR Clinicamente de Repouso. Pode aumentar durante a marcha, esforço mental e stress. Redução durante movimento voluntário e sono.

Instabilidade Postural Redução dos reflexos e ajustes posturais.

INSTABILIDADE POSTURAL

Outros Sintomas Clínicos Demência. Distúrbios Neurovegetativos. Obstipação Intestinal. Hipotensão Postural. Seborréia.

Tipos Clínicos: Rígido-Acinético. Hipercinético.

Etiologia Identificada pela anamnese e exame neurológico.

Etiologia: Causas Primário: Doença de Parkinson. Secundário: -Drogas:Reserpinas, Benzamidas,antiepilépticos, antivertiginosos. -Intoxicação Exógena: Mn, Co, Metanol. -Infeccioso: Encefalites Virais. -TCE. -Processos Expansivos. -Alterações Vasculares.

OUTRAS FORMAS: 1) P. Secundário ou Sintomático. 2) P. Plus ou Atípico: tétrade + paralisia ocular, demência precoce, distúrbios urinários, hipotensão arterial precoce, sinais piramidais e cerebelares, mioclonias, alterações da sensibilidade, distonia.

OUTRAS FORMAS: 3)P.Heredodegenerativo: Manifestações das doenças de Wilson, de Huntington, de Alzheimer. Situações raras, a doença básica associada a manifestações parkinsonianas.

Diagnóstico Diferencial -Tremor Essencial; -Tremor Secundário a Hipertireoidismo; -Tremor Cerebelar; -Tremor decorrente de efeitos colaterais de drogas (antidepressivos) e Depressão.

Tratamento Medicamentoso Uma das primeiras doenças neurodegenerativas a ter um tratamento medicamentoso eficaz. Descoberta da Levodopa (1960): revolução no tratamento da doença com expectativa positiva com relação a atenuação da incapacidade física.

Tratamento Medicamentoso Uso da Levodopa (Sinemet, Prolopa) não isento de complicações. Curto Prazo: Náuseas e vômitos em alguns pacientes (podem impossibilitar sua utilização). Longo Prazo: As flutuações motoras como a deteriorização de final de dose e oscilações motoras em on-off; fenômenos psíquicos e as discinecias estão presentes na metade dos pacientes com 5 anos de tratamento.

Tratamento Medicamentoso Levodopa transforma-se em Dopamina pela ação da enzima dopadescarboxilase, mas essa transformação ocorre em nível sistêmico, gerando efeitos colaterais e necessidade de altas dosagens.

Tratamento Medicamentoso Anticolinérgicos (Artane, Akineton): reduzem ação colinérgica, principalmente, nos tremores e rigidez muscular. Indicação em pacientes jovens.

Tratamento Medicamentoso Amantadina (Mantidan): Aumenta a síntese de dopamina e liberação nos terminais sinápticos, tem efeito modesto e que decresce com o tempo (8 meses) sobre a rigidez, tremor e acinesia.

Tratamento Medicamentoso Agonistas Dopaminérgicos:Estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos. Indicados aos pacientes com maior grau de sintomas ou quando alguma incapacidade física começa a ser notada. Antidepressivos. Beta-Bloqueadores Adrenérgicos: Na presença de tremor postural.

Tratamento Medicamentoso Antioxidantes (Vitaminas C e E). Cirurgia: Associada com técnicas estereotáxicas de talamotomia e subtalamotomia. Perfil do paciente: rigidez e/ou tremor unilateral, na ausência de resposta ao tratamento conservador. O implante de tecido de supra-renal e células fetais ainda é experimental.

ALTERAÇÕES NÃO MOTORAS Disartrofonia Constipação Intestinal D.Respiratórios Depressão Micrografia Alterações da memória Hipomimia Alterações do sono Sialorréia Demência Oleosidade excessiva (seborréia) Hipotensão Arterial

FISIOTERAPIA Aspectos Clinícos Gerais: -Rigidez Muscular. -Bradicinesia: lentidão para iniciar m.voluntário automático (menor velocidade e ADM). -Tremor: Repouso. -Redução dos Reflexos Posturais: Instabilidade Postural.

FISIOTERAPIA Dificuldades nas AVDS, Marcha e Movimentos Finos: Dependência Funcional.

FISIOTERAPIA Complicações Secundárias: -Atrofia e Fraqueza Muscular. -Redução na Mobilidade do Tronco (Complicações na coluna). -Complicações Respiratórias. -Osteoporose. -Encurtamentos Musculares.

FISIOTERAPIA: Objetivos Amenizar os sinais clínicos presentes e reduzir dependência funcional. Alongamento Muscular (Ativo). Fortalecimento Muscular. Aumentar a mobilidade do tronco, através de movimentos rotacionais e padrões de movimento.

FISIOTERAPIA: Objetivos Aumentar o Equilíbrio e Ajustes Posturais. Amenizar a Bradicinesia através de solicitações sequenciais das etapas motoras necessárias para o ato motor (memória declarativa). Utilização de Pistas Visuais (Dificuldades de adequação ao meio diário do paciente).