Toxicologia social Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central

Cocaína, anfetaminas e análogos ESTIMULANTES Cocaína, anfetaminas e análogos

COCAÍNA alcalóide de sabor amargo com propriedades anestésicas e vasoconstritoras extraído das folhas da Erithroxylon coca (nativa da América do Sul), conhecida como coca ou epadu (pelos índios brasileiros) nome químico: benzoilmetilecgonina

PADRÕES DE USO Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob forma de chá (forma tradicional nos países Andinos) Concentração: 0,5 a 1,5 % Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser utilizado por via venosa ou aspirado (via nasal). Concentração: 15 a 75 % Crack: em forma em pedra, volatiliza quando aquecida; fumada em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da droga Concentração: 40 a 70% Merla: pasta da cocaína; também pode ser fumada Concentração: 40 a 71 % Bazuko: pasta obtida das primeiras fases de separação da cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos (querosene ou gasolina) e ácido sulfúrico; contém muitas impurezas tóxicas e é fumada em cigarros (basukos) Concentração: 40 a 90%

COCAÍNA: toxicidade Doses tóxicas são muito variáveis Dependem principalmente: tolerância individual via de administração (aspirada, fumada, injetada, etc) uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores da acetilcolina) Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg Um “papelote” de pedra entre 100 e 150 mg

COCAÍNA Absorção, distribuição, biotransformação e excreção Bem absorvida por todas as vias Meia-vida: 30-60 minutos Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos identificáveis: ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vaso-constritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até 30 dias)

COCAÍNA: mecanismo de ação complexo Inibição da recaptura e aumento da liberação de catecolaminas no SNC e periférico

COCAÍNA: mecanismo de ação complexo Bloqueio dos canais de sódio: Anestesia das membranas axonais Vasoconstrição Ação quinidina-like no coração, em altas doses bradicardia e hipotensão Ação sinérgica  +  = efeitos cardiotóxicos

COCAÍNA: Mecanismo de ação ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos Alfa adrenérgicos Beta 1 adrenérgicos Beta 2 adrenérgicos Vasoespasmo Hipertensão Hipotensão Taquicardia ventricular Vasodilatação Fibrilação Ventricular Aumento da dopamina  agitação psico-motora Aumento da serotonina  alucinações, anorexia e hipertermia

COCAÍNA: intoxicação aguda Quadro clínico: 3 Fases 1. Estimulação inicial Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques Palidez, diaforese Bradicardia transitória, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica Hipertermia Euforia, agitação, apreensão, instabilidade emocional, inquietude, pseudo-alucinações

COCAÍNA Quadro clínico: 3 Fases 2. Estimulação avançada Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial Encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus Dor abdominal Taquipneia, dispnéia Pode ocorrer hipertermia

COCAÍNA Quadro clínico: 3 Fases 3. Depressão Coma arreflexivo, arresponsivo Midríase fixa Paralisia flácida Instabilidade hemodinâmica Insuficiência renal (vasculite, necrose tubular aguda por rabdomiólise) Fibrilação ventricular ou assistolia Insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar Cianose, respiração agônica, parada cardio-respiratória

COCAÍNA: diagnóstico clínico Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração Agitação psicomotora Movimentos estereotipados Dor torácica Lesões de mucosa e de septo nasal

COCAÍNA O uso concomitante de álcool e cocaína resulta na formação in vivo de ethylbenzylecgonina – cocaethyleno, que tem uma toxicidade muito maior, meia vida mais longa e DL50 menor. Associações com ADT, IMAO, metildopamina e reserpina podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e nor-epinefrina. Associação com fluoxetina pode resultar em síndrome serotoninérgica.

COCAÍNA Diagnóstico Laboratorial específico CCD - Cromatografia de camada delgada - Positiva para metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias (uso crônico). ► Falsos positivos: Lidocaina (passagem de sonda vesical, naso-gástrica, p. Ex) Técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são necessários na urgências.

COCAÍNA : tratamento Casos menos graves Geralmente são de curta duração. Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos (5 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10 minutos conforme necessidade, até normalização da taquicardia e hipertensão Pacientes assintomáticos com sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar

Casos moderados/severos COCAÍNA : tratamento Casos moderados/severos Suporte vital Agitação/convulsão: benzodiazepínicos/barbitúricos Hipertermia: medidas físicas – compressas frias, controle da temperatura ambiente Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário de 2 a 3 mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK e função renal. Hipotensão/choque: infusão de aminas vasoativas (preferir dopamina e, se não houver resposta, norepinefrina)

Cocaína : tratamento Síndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia ► Primeira linha: Oxigênio Aspirina Benzodiazepínicos – 5-10 mg IV, a cada 5-10 min Nitroglicerina - 50 mg/250 ml SG 5% IV (5 a 100 µg/min)

COCAÍNA : tratamento Síndrome coronariana aguda / hipertensão / taquicardia ► Segunda Linha: em pacientes refratários Fentolamina - 1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em S.G. 5% Pode haver  reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos)- uso controverso: não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão (esmolol é preferido, devido à sua meia-vida muito curta) Nitroprussiato de sódio - 0.1 µm/kg/min IV Angioplastia primária é preferida ao uso de trombolíticos

IDENTIFICAÇÃO DE COCAÍNA – TESTES COLORIMÉTRICOS   Amostra: pó (branco cristalino) Reação de Marquis 1 mL de formaldeído a 40% em 20mL de H2SO4 conc.  Em uma lâmina escavada de porcelana, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas do reativo de Marguis Levar ao aquecimento + se vermelho tijolo Reação com hipoclorito de sódio  Em uma lâmina escavada de vidro, ou em placa de Petri, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas de hipoclorito de sódio.  Na presença de cocaína formar-se-á um precipitado branco flocoso (reação positiva).

ANFETAMINAS e ANÁLOGOS Exemplos Anfetaminas: Metilfenidato (Ritalina®) Anorexígenos (anfepromona, femproporex, etc.) Methamphetamine: Speed, Ice, “Pervertin” MDMA: ecstasy www.cassiescorner.bizland.com/drugs

ANFETAMINA e ANÁLOGOS Via de uso: Geralmente de uso oral IV ou fumada, pura ou misturada a outras drogas Mecanismo de ação: Bloqueio da recaptação das catecolaminas Quadro Clínico: Síndrome adrenérgica prolongada Ilusões, paranóia Taquicardia, hipertensão Hipertermia, diaforese Hiper-reflexia, midríase, convulsões, coma Pode ocorrer rabdomiólise

ANFETAMINA e ANÁLOGOS Diagnóstico: Tratamento: História e exame físico Exame toxicológico (CCD) positivo Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da intoxicação pela cocaína A acidificação urinária pode ser útil, está contra-indicada em presença de rabdomiólise Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho cardiovascular (acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio)

DEPRESSORES

OPIÁCEOS e OPIÓIDES Classificação Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína) Opiáceos semi-sintéticos: resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (heroína) Opiáceos sintéticos ou opióides: totalmente sintéticos, são fabricados em laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos (zipeprol, metadona, fentanil)

OPIÁCEOS e OPIÓIDES Toxicocinética Iníco de ação: 10 minutos via venosa, 10-15 minutos após uso nasal (butorphanol, heroína), 30-45 minutos por via IM Metabolismo: essencialmente pelo fígado, criando derivados inativos Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados no tecido gorduroso Excreção: renal

OPIÁCEOS e OPIÓIDES Quadro clínico ►Tríade clássica: miose, depressão respiratória e coma Hipotensão Hipo ou hipertermia. Bradicardia, edema pulmonar Crises epilépticas (propoxifeno)

OPIÁCEOS e OPIÓIDES Diagnóstico Laboratorial Tratamento Cromatografia em camada delgada (CCD) positiva Tratamento Descontaminação gastrintestinal, quando cabível Assistência respiratória e suporte hemodinâmico Caso depressão do sistema nervoso central e/ou insuficiência respiratória, utilizar naloxona (TRATAMENTO)

Síndrome de Abstinência OPIÁCEOS e OPIÓIDES Síndrome de Abstinência QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa: Dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorréia, espirros Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia Não causa convulsões, nem delirium Início depende da ½ vida da droga: Heroína - pico em 36-72h, até 7-10 dias Metadona - pico em 72-96h, até 14 dias TRATAMENTO: Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona) com diminuição gradativa da dose Clonidina

Etanol Toxicidade Doses tóxicas muito variáveis, dependendo: Da tolerância individual Do uso concomitante de outros fármacos Toxicocinética Absorção: 20% no estômago 80% no intestino delgado Pico plasmático: em 30-90 minutos Atravessa a barreira hemato-encefálica e placentária Metabolizado pelo fígado  formação de acetaldeído Desidrogenase alcoólica Catalase e o sistema oxidativo mitocondrial

Etanol Quadro clínico: Depende do nível sérico e da tolerância do paciente Alcoolemia: 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental. 150 a 300 mg/dl: ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças), logorréia. 300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica). > 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência circulatória, óbito.

Etanol Diagnóstico Laboratorial inespecífico Hemograma, ionograma, Ca, Mg Glicemia (hipoglicemia), uréia, creatinina Gasometria + pH (acidose) RX de tórax (verificar broncoaspiração) ECG (arritmias) Transaminases, TP Diagnóstico Laboratorial específico Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de sangue em tubo com heparina, tendo o cuidado de fazer a assepsia com água e sabão

ETANOL: diagnóstico diferencial Outras intoxicações (metanol, polietilenoglicol, outros depressores do SNC, etc.), hipoglicemia, encefalopatia hepática, AVC, estado pós-convulsivo, síndrome de abstinência Intoxicação por metanol  sintomas iniciais muito semelhantes náuseas, vômitos, cefaléia, tontura, sonolência. melhora temporária por um período de 12 a 24 horas retorno dos vômitos, com mal estar, epigastralgia, diplopia,  campos visuais, midríase hiporreativa evolução para agitação, acidose metabólica grave, hiperpnéia, choque, insuficiência renal, convulsões e coma

Etanol: tratamento Assistência respiratória e O2, se necessário Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-45 min) e de grande quantidade Carvão ativado: não é eficiente; pode ser útil no caso de associação com outros agentes tóxicos Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração) Em crianças: prevenir hipoglicemia com SORO GLICOSADO 25% - 2 ml/kg Tiamina - 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – previne a encefalopatia de Wernicke

Etanol: Tratamento Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da tiamina ► pode precipitar S. Wernicke) Convulsão: diazepam ou lorazepam Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio

Etanol: síndrome de abstinência Similar à dos outros sedativos-hipnóticos. 12 a 72 horas após modificação do consumo (redução da quantidade ou freqüência) Com níveis mínimos de dependência: náuseas debilidade ansiedade transtornos do sono tremores discretos (menos de um dia)

Etanol: síndrome de abastinência Em grandes dependentes: Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, hiperrreflexia Tremores (máximo em 24-48 horas), ansiedade Alucinações visuais ("alucinação alcóolica"), crises convulsivas Em fase mais avançada: Agitação psico-motora, perda da consciência Delírio tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e falência cardiovascular Auto-limitada, ocorrendo recuperação em aproximadamente 5-7 dias, caso não ocorra óbito Em recém-natos: déficits neurológicos permanentes e outras anomalias de desenvolvimento

Etanol: síndrome de abstinência Tratamento da S. de Abstinência: Agonistas GABA: benzodiazepínicos de longa ação, como diazepan, clordiazepóxido Casos refratários: altas doses de barbitúricos -fenobarbital abertura direta dos canais de cloro Outros: carbamazepina / propanolol / clonidina Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes Prevenir infecções Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando estímulos

SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS DE ABUSO (INALANTES E SOLVENTES) Classificação Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, benzeno, n-hexano, presentes em colas, tintas, thiners, removedores Cheirinho da Loló: clorofórmio e éter Lança-perfume: cloreto de etila Termo também usado para designar o “cheirinho da Loló” (lança, cheiro)

INALANTES E SOLVENTES Toxicocinética: Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.) Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos Excreção: Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo. Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas

INALANTES E SOLVENTES Quadro clínico: Irritação de pele e mucosas Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool Atuam preferencialmente no SNC Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.

INALANTES E SOLVENTES Quadro Agudo Dividido em 4 fases: Primeira Fase (excitação – fase desejada): euforia, perturbações auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, rubor facial. Segunda Fase (depressão): depressão central, confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão turva, agitação psicomotora, cefaléia, palidez, alucinações auditivas ou visuais Terceira fase (depressão se aprofunda): redução do estado de alerta, dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha vacilante, reflexos diminuídos Quarta Fase (depressão tardia): pode chegar à inconsciência, hipotensão, sonhos estranhos, convulsões

INALANTES E SOLVENTES Quadro crônico Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (sobretudo com o uso do benzeno) Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia

INALANTES E SOLVENTES Tratamento: Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ventilação mecânica, se necessárias Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão Ingestão: não induzir vômitos  risco de depressão súbita e bronco-aspiração; lavagem gástrica, só quando há ingestão de grandes quantidades; carvão ativado não é indicado Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas vasoativas podem facilitar arritmias Taquicardias: propranolol ou esmolol Monitoramento: ECG por 4-6h após a exposição Remoção extra-corpórea: diálise e diurese forçada não são eficazes

PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC THC (maconha), anticolinérgicos, Ecstasy, ketamina, LSD-25 Club Drugs, Date-rape Drugs

Maconha Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol). Sinonímia: Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc (Brasil). Preparações surgidas recentemente: A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada. Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“). Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético, como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).

Maconha Mecanismo de ação: Receptor canabinóide específico (família proteína G). SNC: gratificação (cerebelo, hipocampo, córtex) Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas individuais, do estado de espírito etc. Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas. Toxicocinética: Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas. Meia-vida: 28 horas - 57 horas. Armazenamento em tecido adiposo. Subproduto principal: 11-hidroxi-THC. Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.

Maconha Quadro clínico: Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço-tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes. Tratamento: Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte. Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados). Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente .

IDENTIFICAÇÃO DA MACONHA – TESTES COLORIMÉTRICOS Método de extração  Colocar cerca de 0,1 grama de folhas e/ou inflorescência de planta suspeita em gral de vidro e pulverizá-la  Adicionar 15mL de éter, tampar com vidro de relógio 10-15minutos. Filtrar o extrato em papel de filtro. Com o extrato, proceder às reações de identificação Reação de identificação Reação de Chamaravy  Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar até resíduo, em banho de água fervente  Adicionar ao resíduo, uma aliquota de reativo de Chamaravy e aquecer por 2 minutos em banho de água fervente  Após este tempo, adicionar água destilada pelas paredes de cápsula  Em caso positivo, haverá, o aparecimento de coloração violácea, que passa a azul. OBS. Preparo do Reativo: p-dimetilbenzaldeído  3,0g ácido sulfúrico a 37% 100,0 mL Reação de Mustaphá-Duquenois  Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar em banho de água fervente até resíduo  Adicionar o reativo de Mustaphá-Duquenois e aquecer em banho de água fervente.  Adicionar gotas de HCI concentrado e observar coloração: verde para os canabidióis, cinza para os canabinóis e violeta para o 9 THC. OBS. Preparo do Reativo Solubilizar 0,4 g de vanilina em 20,0 mL de álcool etílico a 95º e adicionar 4gotas de acetaldeído.

Anticolinérgicos Várias substâncias com ação anticolinérgica. Alguns exemplos são: Medicamentos: antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno). Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).

Anticolinérgicos Quadro clínico: Típica síndrome anticolinérgica: mucosas secas, rubor facial, hipertermia, hipertensão, delírios e alucinações, midríase, arritmias cardíacas, convulsões. Tratamento: Descontaminação G.I. quando cabível. Sintomático e de suporte. Fisostigmina (i-AChE) ??? Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.

Drogas da noite “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”. MDMA: Ecstasy, pílula do amor. GHB: “Ecstasy líquido”. Ketamina: Special K, Kit kat. Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice. LSD (Ácido, doce, ponto).

Date-rape drugs Utilizadas em assaltos e estupros. Flunitrazepam (FNZ) Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada. Flunitrazepam (FNZ) Rohypnol FNZ ilícito GHB WWW.DEA.GOV

Ecstasy Definição: MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine). Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck. 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional. Brazil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino aqui. Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e da mescalina (alucinógeno). Vias de uso e dose: Geralmente oral (líquido ou comprimido). Dose típica de 50 a 150 mg. Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.

Quantidade de comprimidos apreendidos Ecstasy Apreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro: Ano Quantidade de comprimidos apreendidos 2001 1909 2002 56655 2003 70859

Ecstasy Farmacocinética: Pico plasmático após +/- 2 horas. Cruza barreira hematoencefálica. Metabolizado pelo complexo CYP2D6. Meia vida de 8 horas, 95% é eliminado em +/- 40 horas. Excreção renal (65% na forma intacta). MDA é um metabólito ativo. Quadro clínico: Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?). Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa. Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática). Hipertensão, taquicardia, hipertermia. Sudorese + hiperatividade + secreção inapropriada de ADH  Hemodiluição e hiponatremia  convulsões + edema cerebral  falência respiratória e circulatória. Síndrome serotoninérgica. Rabdomiólise  Mioglobinúria

Ecstasy Tratamento: Descontaminação G.I. quando indicado. Avaliação laboratorial: HMG seriados, eletrólitos, função hepáticas e renal. Hidratação e reposição adequada de eletrólitos. Tratar a hipertermia com medidas físicas. Evitar neurolépticos e IRSS. Benzodiazepínicos Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões. Arritmia cardíaca  (metoprolol ou esmolol). Se hipertensão arterial grave (fentolaminas ou nitroprussiato).

Ketamina Hidrocloridrato de Ketamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®. Farmacocinética: Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico dissociativo. Facilitador de estupros e assaltos. Aspirada ou fumada. Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg. Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450. Meia-vida de 2 h. Efeitos agudos por +/- 3h. Date-rape drug.

Ketamina Mecanismo de ação: Anestesia sem depressão respiratória. Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides. Quadro clínico: Baixas doses  Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs. Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.

Ketamina Diagnóstico laboratorial: Toxicológico (CCD) positivo. Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado. Sintomático e suporte ventilatório se necessários.

Flunitrazepan “date-rape drug”. BDZ de rápido início de ação. proibido na América do Norte Início de ação em 30 min, pico em 2 horas, duração de 8 a 12 horas. Potencialização por álcool e outros depressores do SNC. Quadro clínico: Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de consciência. Diagnóstico laboratorial: Toxicológico (CCD). Tratamento: Sintomático e suporte. Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).

LSD Formas de Apresentação: Sinonímia: LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc. Formas de Apresentação: Cartelas picotadas, selos ,etc.

LSD Mecanismo de ação: Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina. Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose. Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram por 12 horas. A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes. Quadro clínico: Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca. Ilusões visuais, auditivas e táteis. Flashback. Tratamento: Sintomático e de suporte.