Hemotransfusões em Terapia Intensiva Sidney Maciel dos Santos Rosa

Em terapia intensiva Nº elevado de transfusões 50% 2- 3 concentrados/ semana – 0,2 a 0,4 concentrados de hemácias/dia Critérios empíricos Ideal = Manter a VO2 preservando a DO2

Papel das transfusões no CTI Morbidade e mortalidade Alvos: Hemostasia Transporte de oxigênio Hemostasia: Plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas. Transporte de oxigênio: Hemácias

Hemostasia normal Hemostasia primária – Plaquetas. Primeiro mecanismo para impedir o sangramento Hemostasia secundária – Fatores de coagulação

Hemostasia primária Plaquetas – Adesão, ativação e agregação Fator de VW (cels endoteliais e megacariócitos) – contato com a matrix extracelular – ativo – receptor Gib/IX/V – receptor GIa/Iia (de colágeno) – adesão ao colágeno subendotelial. Adesão – cascatas sinalizantes intracelulares – TXA2, Ca++ - ativado o receptor GIIb/IIIa – secreção – feedback + para ativação Plaquetas ativadas – agregação com pontes de fibrinogênio

Hemostasia secundária Ativação de proteases circulantes p/ formação as rede de fibrina – consolidação. Processos paralelos. Todos produzidos no fígado Vit K – II, VII, IX e X.

Hemostasia secundária Vias tradicionais – Extrínseca e intrínseca Cascata revista: Pacientes com deficiências de fatores iniciais da via intrínseca não apresentam hemorragias (ex: fator XII).

Coagulação - vias

Via revisada

Regulação da hemostasia Mecanismos anticoagulantes: Antitrombina Proteínas C e S Inibidor do fator tecidual

Regulação da hemostasia Antitrombina III – Inibe a ação de vários fatores da coagulação (Xa , Trombina) Proteína C – Vit. K dependente. Inativa o Va e VIIIa. Proteína S – cofator Inibidor do fator tecidual – Inibe o complexo FT/VIIa, impedindo a ativação do fator X

Regulação da hemostasia – Sistema fibrinolítico Remodelação constante do trombo Gera D Dimer e PDF (impedem mais polimerização).

Avaliação laboratorial da hemostase Função plaquetária – TS: baixa especificidade (drogas, anemia, hipotireoidismo, ansiedade) e falta de padronização laboratorial Hemostase – PTT – “Intrínseca” TP – “Extrínseca”

Avaliação laboratorial da hemostase TTP TP

Avaliação laboratorial da hemostase TP – Mais sensível às variações dos componentes das vias comuns (X, Protrombina, Fibrinogênio). Alterado pela deficiência dos Vit. K dependentes – doença hepática, uso de Warfarin Vantagem - RNI

TP do paciente em segundos Média normal do TP em segundos INR - Equação ( ) TP do paciente em segundos Média normal do TP em segundos ISI INR = INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index The INR is calculated by the formula shown on this slide. The ISI is the International Sensitivity Index. Each thromboplastin is assigned an ISI which reflects the sensitivity of the thromboplastin to Warfarin-mediated reduction of the Vitamin K dependent clotting factors. By convention, the ISI of the reference thromboplastin is 1.0. The higher the ISI, the less sensitive the thromboplastin is to Warfarin-mediated reduction of the Vitamin K dependent clotting factors. The next two slides provide an example of how the ISI (sensitivity) of the thromboplastin influences the PT ratio (PTR) and how the resulting variability is corrected by expressing the results as an INR.

Plaquetas Desordens adquiridas da função : Drogas (AAS, AINEs, Ticlopidina, Clopidogrel, antagonistas GIIb/IIIa) Concições sistêmicas: Uremia, CEC, anticorpos antiplaquetários (LES), complicações obstétricas, sepse (CID), malignidades, PTT, doença hepática, drogas, HELLP, púrpura pós transfusional

Plaquetas - Drogas Trombocitopenias: Antiarrítmicos (Quidnidina, Procainamida) / Antiglicoproteína GIIb/IIIa( Tirofiban, Abciximab/Epfitibatide) / Antimicrobianos (Anf. B, Vancomicina) / Bloqueadores H2 ( Ranitidina) / Carbamazepina/ Heparina/ AINEs / Carbamazepina

Reposição de plaquetas < 100000 em até 38% dos pacientes críticos < 10000 em apenas 2-3% Não há guidelines precisos para a reposição. Avaliação clínica: “Trigger point” =10000 para pacientes estáveis, sem uso de inibidores plaquetários, sem sangramento ativo ou CID, com boa função renal. Caso contrário: “trigger point” = 50000

Reposição de plaquetas Procedimentos invasivos – experiência do executor. Se eletivo – 30000 a 50000. Não se deve retardar o procedimento nas urgências. Procedimentos de alto risco (neuro/oftalmo) – 100000 Politransfundidos: repor a cada volemia reposta, visando aumentar o nº de plaquetas para 50000 (risco de sangramento microvascular)

Reposição de plaquetas Se não há plaquetas “compatíveis” – baixo risco. Dose de reposição (geral): 1u/10kg. Observações: A sobrevida é de 3- 5 dias, mas pode ser menor As unidades possuem 60 ml de plasma e peq quantidade de leuc e hemácias Pacientes críticos geralmente respondem mal pelo alto consumo – transfusões repetidas. 1 unidade – aumento de 7000*

Fatores da Coagulação Desordens adquiridas da hemostasia: Anticoagulantes, def. vit K, CID, disfunção hepática, transfusões maciças, inibidores da coagulação adquiridos (hipergama). Alteram o PT e PTT

Plasma fresco congelado 1 unidade equivale ao plasma de 1 unidade de sangue total = 200 – 250 ml. Deve ser compatível (ABO apenas) Não há leucócitos (enxerto X hospedeiro, CMV) Indicação: Pacientes com deficiência de fatores + sangramento ativo ou que serão submetidos a procedimentos invasivos.

Plasma fresco congelado Causas mais comuns de requisição: CID, disfunção hepática, Warfarin, hemotransfusões maciças. Manifestação clínica tardia – 1,6X TP (nível de fatores =20%). Acima desses níveis os procedimentos invasivos podem ser realizados. Hemotransfusões maciças: Acompanhar o TP. O aumento de 10% no nível dos fats de coag melhoram substancialmente o estado da coagulação. Não deve ser usado para repor volume (exceto se sangrando e com coagulopatia associada)

Plasma fresco congelado Reposição: Paciente de 70kg 1 unidade de PFC aumenta os fatores em 2,5% Para aumentar 10% - 4 unidades

Crioprecipitado Fibrinogênio, FVW, VIII, XIII e fibronectina. 1 unidade provém de múltiplos doadores. Concentração de fibrinogênio = 10X PFC Vantagem: Pequeno volume 1 bolsa = 150u de FVW e VIII. Dose= 1 bolsa/10kg.

Hemácias Visa otimizar a oxigenação tecidual. SIRS – hipóxia tecidual – SDMO

Fisiologia do transporte de oxigênio Oxigenação tecidual vital para o funcionamento dos órgãos O2 – pulmão – Sangue: plasma e hemácias = conteúdo total de oxigênio do sangue (CaO2). DO2 = CaO2 x DC Quando ao consumo de O2 pelos tecidos, é dado pela fórmula: VO2= DC(CaO2 – CvO2).

Fisiologia do transporte de oxigênio Normal – DO2 >>> VO2. Grandes alterações no DO2 são necessárias para alterar o VO2 (reserva de oferta). Queda da Hb = redução do DO2, mas o VO2 é mantido (reserva - maior extração) até certo ponto. Posteriormente, o VO2 cai também = met. Anaeróbio e acidose. Antes disso, funcionam os mecanismos compensatórios.

Mecanismos compensatórios da anemia Anemia – resposta neuro- hormonal – hiperatividade simpática, ADH, ACTH, epinefrina, cortisol, renina – desvio do fluxo dos rins, esplâncnico, pele – cérebro, coração e fígado. Até 20- 25% da volemia – eficazes. Anemia normovolêmica - Há menor resistência vascular periférica (Óxido Nítrico) e redução da viscosidade – maior retorno venoso – maior DC (> Pré carga, < Pós carga, > contratilidade) Volemia e reserva cardíaca são importantes na compensação

Adaptação no paciente crítico Redução das reservas nos pacientes críticos. A queda do VO2 ocorre mesmo com níveis elevados de DO2 Como aumentar o DO2? – Aminas, hemoderivados. Aminas – Aumento da mortalidade ou ineficácia. Hemotransfusão- alternativa viável

Principais causas de anemia no doente crítico Sangramentos em soluções de continuidade Distúrbios da coagulação Procedimentos invasivos Flebotomia (30%) Hemólise Eritropoiese ineficaz: Drogas, deficiências nutricionais, redução da secreção e sensibilidade à eritropoetina)

Medidas para redução das perdas Tubos menores para coleta Evitar PIA Cuidado com “rotinas”

Concentrado de hemácias 1 unidade = 300 – 350 ml (200 ml + 50ml de plasma + aditivos). Estoque – K+ exrtravasado / 2, 3 DPG reduzido (revertido in vivo em poucas horas) / > amônia plasmática / <PH / > CO2 – menor DO2 Considerar: tempo de evolução, problemas médicos associados, sangramento ativo

Concentrado de hemácias 1 concentrado – aumento de 3% no hematócrito ou 1,5g% na Hb. O equilíbrio intravascular pode levar até 24h. Risco - Isquemia endocárdica

Atenção 50% das transfusões sem sangramento agudo 63% sem fator precipitante (apenas baixo htc) Excetuando cardiopatas, níveis baixos de hb são tolerados, especialmente se normovolêmicos

Indicação de hemotransfusão “Trigger point”? (1942 – 10/30) Estudos: Aumento da morbimortalidade com transfusão, importância do sangramento PER op, boa tolerância a níveis mais baixos de hb. Cardiopatas = 10 Não cardiopatas = 7 Considerar: Volemia, sintomas e /ou sinais de hióxia, perda ativa de sangue, monitorização disponível, doença de base/prognóstico, fatores de risco adicionais (cardiovasculares, cerebrais...)

Considerar antes de transfundir: Risco/Benefício Reservas dos órgãos vitais Capacidade de monitorização Perda sangüínea real e possibilidade de ressangramento Monitorização disponível após a alta do CTI Riscos de hemotransfusão

Riscos das hemotransfusões Complicações relacionadas às transfusões: infecciosas (HIV, CMV, Hepatite C). Reações transfusionais: Hemólise aguda ou tardia, reação febril, LPA, reações alérgicas, imunosupressão.

Obrigado!