Atitudes no diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico Turma 3 (M) do 1º ano Orientador: Mário Ribeiro Regente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da Costa Pereira Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução O cancro gástrico é o segundo cancro mais comum a seguir ao do pulmão; O cancro gástrico é afectado por factores ambientais ( H. pylori, dieta rica em sal e com baixo teor de vitamina C e de carotenóides, factores genéticos, grupo sanguíneo); A sua incidência varia no espaço (maior no Oriente que no Ocidente) e no tempo (no Ocidente tem diminuído, nos últimos 50 anos, apesar do número absoluto ter aumentado). Valle J. , Gisbert JP: Helycobater pylori infection and pre-cancerous lesions of the stomach; Hepatogastroentrology 2001 Nov-Dec; 48 (42) :1548-51

Descrição da cascata de carcinogénese gástrica (Pelayo de Correa, 1988) Gastrite Crónica Pylori Dieta Factores genéticos Gastrite Crónica Atrófica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma gástrico (processo multifactorial) Correa P. A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res. 1988 Jul 1; 48(13):3554-60

Diagnóstico – endoscópico com biópsia Corpo Incisura angularis Antro

Gastrite crónica atrófica Diagnóstico Cromoendoscopia – estudo da mucosa gástrica. Vermelho do Congo: detecta áreas onde ocorre secreção de ácidos. Positivo – os tecidos não são corados Negativo – os tecidos são corados Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270

Gastrite crónica atrófica Seguir ou não seguir? Com um intervalo de 2 a 3 anos, através de uma medição da concentração serológica do pepsinogénio. Somente 4 anos após diagnóstico. A irradicação da H. Pylori pode prevenir ou reverter a Atrofia. Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270 Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999; 31: 1097-104

Metaplasia Intestinal Diagnóstico Cromoendoscopia (com azul de metileno) detecta áreas da mucosa com metaplasia intestinal Biópsia Raez I, Toth E. Chromoendoscopic study of the gastric mucosa. Orv Hetil. 1989 Dec 3; 130(49): 2635-8

Metaplasia Intestinal Tabela 1: Descrição, risco de desenvolvimento de cancro gástrico e seguimento dos vários tipos de M.I. Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Tipo III Descrição Presença de sialomucina Presença de sialomucina e sulfomucina Presença de sulfomucina Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Não aumentado Aumentado Seguimento Exame serológico 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Shah KA, Deacon AJ, Dunscombe P, Price AB: Intestinal metaplasia subtyping: evaluation of Gomori’s aldehyde fuchsin for routine diagnostic use. Histopathology 1997; 31:277-283 Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: 324-329 Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270

Metaplasia Intestinal Notas A maioria das M.I. são lesões paracancerosas e não pré-cancerosas. Alguns estudos revelam que a extensão da M.I. é mais importante que o tipo, no condicionamento do cancro gástrico. Bronner M: gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999; 30:733

Metaplasia intestinal Relação com a Helicobacter pylori H. Pylori coloniza a mucosa gástrica Metaplasia intestinal transforma zonas da mucosa gástrica em mucosa intestinal H. Pylori não coloniza áreas da mucosa intestinal A irradicação de H. Pylori não leva à regressão da M.I. . El – Omar EM, Oien K, Murray L, et al: Increased prevalence of precancerous lesions in relatives of gastric cancer patients: critical role of H. Pylori. Gastroenterology 2000; 118: 22-30

Displasia Tabela 2: Diagnóstico e tratamento das várias categorias de displasia 1 Negativo para a neoplasia/displasia Seguimento ou não seguimento 2 Indefinido para a neoplasia/ displasia Exigência de seguimento 3 Neoplasia não invasiva de baixo grau (DBG) Tratamento local da lesão ou só seguimento 4 Neoplasia não invasiva de alto grau Tratamento local (ressecção endoscópica da mucosa ou tratamento cirúrgico local) 5 Neoplasia invasiva É exigido tratamento urgente Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:251-5

Objectivo: Determinar e avaliar as atitudes em termos de diagnóstico e orientação (seguimento e/ou tratamento) das lesões precursoras do cancro gástrico, designadamente as lesões de atrofia, metaplasia intestinal e displasia.

Método Tipo de estudo e participantes Estudo observacional descritivo

Tipo de estudo e participantes Métodos Tipo de estudo e participantes População alvo: Médicos especialistas em gastrenterologia Amostra : como primeira opção: amostra de conveniência de gastrenterologistas (membros da International Gastric Cancer Association, gastrenterologistas dos principais Serviços de Gastrenterologia de Portugal, serviços de gastrenterologia ao nível Europeu, Americano). como segunda opção: médicos gastrenterologistas de Guimarães, Braga, HGSA, HSJ, IPO, VNGaia, Coimbra e IPO Lx.

Métodos Instrumentos de colheita de dados Como 1ª opção: Questionário de auto-resposta (via correio electrónico) Como 2ª opção: Questionário de entrevista pessoal Tabela 3: Aspectos fundamentais e organização do questionário Protocolo Modo de actuação Classificação das lesões Gastrite crónica Gastrite crónica atrófica Métodos Diagnóstico Tipos Seguimento Frequência Tratamento Objectivo Metaplasia intestinal Displasia H. pylori Diagnóstico Irradicação