Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo Diabetes mellitus Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo

CONCEITO DE DM O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos,especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros

Epidemiologia do DM O diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995,atingia 4,0% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos. Hoje no Brasil estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).

A Epidemia de Diabetes A Epidemia de Diabetes 14.2 17.5 15.6 22.5 9.4 14.1 26.5 32.9 84.5 132.3 1.0 1.3 2000 (milhões) 2010 (milhões) TOTAIS 2000 : 151 milhões +57% +24% +23% A Epidemia de Diabetes No ano de 2000 haviam 151 milhões de diabéticos no mundo. O crescimento previsto deste número em 10 anos varia entre 23 e 57% nas diferentes áreas. Em 2010 o número de pacientes diabéticos deverá ser de 221 milhões. Alguns autores consideram estes números subestimados. Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001 +50% +44% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46% Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001

Tipos de DM Diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos Diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Diabetes gestacional, de etiologia desconhecida,é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis) DM 2 90 % Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento

Caracterização e Fisiopatologia Predisposição genética Fatores ambientais (Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000) Múltiplos defeitos genéticos Obesidade Defeito primário das células β Resistência periférica Comprometimento da secreção de insulina Utilização inadequada de insulina Hiperglicemia Diabetes Mellitus tipo 2

Alterações metabólicas CETONEMIA

Diabetes tipo 1 O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

Diabetes tipo 1 A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune Pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, Pode estar associado a outras doenças auto-imunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Addison miastenia gravis. Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

Diabetes tipo 1 O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos) de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos) embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes nicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

Diabetes do Tipo 1 Início Abrupto: Cetoacidose Diabética 99 % - Auto-Imune (1 A) 1 % - Idiopática (1 B) A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética

“A Morte da Célula Beta” Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado? Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica Anticorpos e Células T, NK, B MORTE! Célula Beta Célula Beta Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?

Agressão Celular Morte da Célula Beta Agressão Humoral

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA Ataque Imune Contra Células Beta PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA CÉLULA BETA ILHOTAS LANGHERHANS AUTO-IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL T-CD4+ T-CD8+ M NK B ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS IL-1ß TNF- INF- ATIVAÇÃO: CÉLS. B (B) CÉLS. NK (NK) CÉLS. CD8+ (T-CD8+) MACRÓFAGOS (M) INSULITE MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES

? + Quem Iniciou o Levante Contra as Células Beta? Genética Fatores Ambientais (Desencadeamento) ? Ataque Celular + Humoral (Anticorpos) Lesão Mortal da Célula Beta DIABETES TIPO 1A

INSULITE Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra Mononucleares No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta

X Insulina Diabetes Mellitus Tipo 1A 5 Anos Após Diagnóstico Ao Diagnóstico 5 Anos Após Diagnóstico Células Beta Nenhuma Célula Beta X Insulina

Preferência p/ Múltiplas Princípios da Terapia Ingestão de Energia Plano Alimentar (Dieta) Gasto de Energia Atividade Física Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas Aplicações Insulinas e Análogos

Tipos de Insulina INSULINAS TIPO DE AÇÃO PERFIL DE AÇÃO INÍCIO PICO DURAÇÃO EFETIVA DURAÇÃO MÁXIMA Aspart/ Lispro Ultra-rápida 5-15 m 1-2 h 3-4 h 4-6 h Regular Rápida (R) 30-60 m 2-4 h 3-6 h 6-10 h NPH/lenta Intermediária 4-8 h 10-16 h 14-18 h Ultralenta Prolongada Não previsível 18-20 h 20-24 h Detemir /Glargina 1-3 h - 20-24h I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition - 1998 - Americam Diabetes Association.

Parâmetros de Bom Controle Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre 70 e 100 mg/dL Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL

Diabetes tipo 2 O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

Diabetes tipo 2 A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Em geral, mostram evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.

Diabetes gestacional É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

Estágios do desenvolvimento do diabetes

Rastreamento do DM tipo 2

Prevenção do DM tipo 2 mudanças de estilo de vida redução de peso (5-10% do peso), Manuntenção do peso perdido, aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras, especialmente as saturadas, aumento de atividade física regular Intervençõesfarmacológicas Metformina - reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3anos. Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.

Sintomas de DM 4 Ps Poliúria Polidipsia Polifagia Perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: Fadiga fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia doença cardiovascular aterosclerótica.

Sintomas do DM

Diagnóstico / exames laboratoriais Glicemia de jejum : nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas; Teste oral de tolerância à glicose (TTG TTG- 75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão; Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

Diagnóstico / exames laboratoriais Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

Critérios laboratoriais

Interpretação

Valores de glicemia para o diagnóstico de diabetes Normal: glicemia de jejum - 70 mg/dl e 99mg/dl ≤ 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose Intolerância à glicose: glicemia de jejum -100 a 125mg/dl. Diabetes: 2 amostras (dias diferentes) ≥ 126mg/dl glicemia aleatória ≥ 200mg/dl na presença de sintomas  Teste de tolerância à glicose: 120 minutos ≥ 200mg/dl. Fonte: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.  Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro 2005

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Intervenção Nutricional Contagem de Carboidratos Utilizada desde 1935 na Europa. A partir do relatório da American Diabetes Association, em 1994, passou a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional. No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997 e, hoje, vários grupos têm utilizado

Intervenção Nutricional Contagem de Carboidratos Pode ser utilizada diabéticos tipo 1 diabéticos tipo 2 Tem como objetivo otimizar o controle glicêmico em função das menores variações das glicemias pós-prandiais, através de noções básicas sobre os alimentos e a sua relação com os níveis de glicemia no sangue.

Intervenção Nutricional Índice Glicêmico (IG) Está relacionado com o nível de açúcar no sangue. Classificar os carboidratos de acordo com a velocidade com que estes entram no sangue; A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como alimento padrão. Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são chamadas de baixo valor glicêmico, e os que têm descarga alta, de alto valor glicêmico.

Intervenção Nutricional Índice Glicêmico (IG) Diabéticos Consumo preferencial de alimentos IG < 50; Consumo moderado de alimentos IG 50 a 90; associação com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes). Consumo eventual de alimentos IG >90

Objetivos da Terapia Nutricional Atingir controle glicêmico; Atingir perfil lipídico desejado: LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200; Fornecer calorias adequadas; Crescimento normal, gravidez e lactação; Prevenir, retardar ou tratar complicações; Promover saúde e bem estar.

Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM VET: necessidades do indivíduo Carboidratos: Sacarose: sem restrição ? Frutose: não se recomenda adição nos alimentos Fibra alimentar: mínimo de 20 g/dia Proteína: 15 a 20%

Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM Gordura total: ~30 % do VET o Ácidos graxos saturados (AGS): <10% das calorias totais Ácidos graxos poliinsaturados (AGPI): até10% das calorias totais Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 60 a 70% Colesterol: < 300mg/dia

Índice glicêmico dos alimentos batata banana sorvete frutas frescas pão integral leite arroz iogurte ervilha Pão branco = 100% espaguete espaguete integral maçã laranja

Complicações

Complicações

Pé diabético

Pé diabético