Doença de Crohn Bruno Fonseca Gabriel F. Neves Karen Bobato

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Dr Cristiano da Silva Ribas Professor Clínica médica – curso medicina - Universidade Positivo Preceptor residência de clínica médica - Departamento de.
Transcrição da apresentação:

Doença de Crohn Bruno Fonseca Gabriel F. Neves Karen Bobato Valéria Santos Viviane Atet Yvelise Truppel

Histórico, Incidência e Epidemiologia Morgagni – 1º caso documentado em 1761; Crohn, Ginsburg e Oppenheimer – artigo detalhado em 1932; É uma DII de origem não conhecida; É a doença cirúrgica primária que mais afeta o ID – incidência anual de 3-7 casos/100.000; Os dois sexos são afetados – adultos jovens na 2ª/3ª décadas de vida; Tabagistas – 2x mais risco.

Etiologia Causas propostas – infecciosa, imunológica e genética; - Agentes infecciosos: Mycobacterium paratuberculosis e o vírus do sarampo. - Fatores imunológicos – fenômeno auto-imune; - Fatores genéticos – presença de um locus no cromossomo 16q; Outras possibilidades – fatores ambientais, dietéticos, tabagismo e psicossociais;

Patologia Locais mais comuns – ID e IG; Caracterizada pelo acometimento focal, assimétrico e transmural – qualquer parte do tubo digestivo (da boca ao ânus); Características macroscópicas/Características microscópicas

Manifestações Clínicas / Complicações Três formas principais: inflamatória, fistulosa e fibroestenosante; Manifestações clínicas mais comuns são dor abdominal e diarréia, formação de fistulas e sintomas obstrutivos intestinais; - dor intermitente em cólica na parte inferior do abdome; - perda de peso; - períodos sintomáticos e assintomáticos; DC predispõe ao CA de ID e IG – risco 20x maior ;

Manifestações Clínicas / Complicações Manifestações extra- intestinais – 30% dos pacientes; Complicações: - Estenoses inflamatórias ou associadas a fibrose intensa – quadros de suboclusão. - Fístulas: enterocutâneas, enterovesicais, retovaginais e enteroentéricas ou enterocólicas. Fístulas perianais (freqüente); - A colite fulminante e uma das complicações mais sérias; - Desnutrição e anemia.

Diagnóstico O diagnostico é feito pela análise conjunta de dados endoscópicos, histológicos e radiológicos; Padrão Ouro para caracterização dos estágios da doença – IADC.

Variável Fator Multiplicador Subtotal Média do número de evacuações líquidas ou pastosas por dia nos últimos 7 dias. x 2 Dor abdominal, em média, nos últimos 7 dias (0 – sem dor, 1- dor leve, 2- dor moderada, 3- dor acentuada) x 5 Sensação de bem-estar, média nos últimos 7 dias (0- bom, 1- um pouco abaixo da média, 3- ruim, 4- muito ruim, 5- terrível) x 7 Número de complicações 1 - artrite ou artralgia 2 - irite ou uveíte 3 - eritema nodoso ou pioderma gangrenoso ou estomatite aftóide 4 - fissura anal ou fístula ou abscesso perirretal 5 - febre acima de 37,8º C x 20 Massa abdominal (0-não, 2- questionável, 5- definida) x 10 Hematócrito (homens: 47 menos Ht; mulheres: 42 menos Ht em %) x 6 Percentual acima ou abaixo do peso corporal habitual (1 menos [peso/peso habitual] x 100 (o resultado deve ser somado ou diminuído ao restante de acordo com o sinal)) x 1 Total da IADC

Diagnóstico Diferencial

Terapia Nutricional Para manter e/ou recuperar as condições nutricionais, obter uma eventual remissão da atividade da doença, reduzir as indicações cirúrgicas e as complicações operatórias; Via enteral; Indicações: - exarcebações agudas, graves e repetidas; - preparo pré-operatório de pacientes desnutridos, com fístulas digestivas, síndrome do intestino curto e retardo do crescimento; * Ômega-3 VO – melhora da sintomatologia e das lesões (↓ da inflamação e prevenção).

Rotina de Investigação Admissão – Anamnese e Exame Físico Hematoquezia Dor abdominal tipo cólica Febre Síndrome consuntiva Sinais de deficiência de vitaminas Obstrução Hx de outras doenças auto-imunes HMP HMF

Rotina de investigação Semiologia armada Imagem Colonoscopia EDA Rx de intestino delgado TC; US; RM  avaliação e investigação de complicações. Fístulas, abcessos. Labs ASCA - anti-Sacaromyces cerevisae. Marcador mais especifico para DC (75%).

Rotina de investigação Hemograma Provas inflamatórias (pouco úteis) Biópsia Afastar os diagnósticos diferenciais Estadiar a doença Tratar o doente

Tratamento Clínico Primeiramente, orientar o paciente sobre a natureza transitória e crônica da doença. Ajuda na adesão ao tratamento. Evitar AINEs; Antiespasmódicos e antidiarréicos AAS; Ibuprofeno; Buscopan; etc.

Tratamento Clínico Corticoterapia Derivados aminossalicilicos. Antibioticos. Agentes imunomoduladores. Outros. Anticorpo anti-TNF;

Tratamento Clínico Corticoterapia Predinisona (0,75-1mg/kg/dia) ate remissão completa, com retirada gradual do medicamento. Em casos graves pode-se associar hidrocortisona 100mg EV de 6/6h ou 8/8h por aproximadamente uma semana.

Tratamento Clínico Derivados Aminossalicílicos O principal representante e sulfassalazina (SSZ) (3- 5mg/dia). Costuma ser mais efetiva para a RCU do que para DC.Os efeitos colaterais principais são a infertilidade masculina e a anemia. Náuseas, vômitos, diarréia e anorexia ocorrem em ate 50% dos casos.

Tratamento Clínico Imunomoduladores Azatioprina (AZA); 6-mercaptopurina (6MP); ciclosporina; metotrexate (MTX). Metotrexate antagonista do folato, interfere na sintese de DNA; inibe a formação de IL-2, IL-6, IL-8, interferon-γ e leucotrieno B4. Doses semanais de 15-25mg IM ou SC.

Tratamento Clínico Antibióticos Anticorpo anti-TNF - Infliximabe Ciprofloxacino e Metronidazol Fechamento de fistulas perianais e perineais. DC ativa melhora clinica e laboratorial, porem sem efeito sobre a remissão. Anticorpo anti-TNF - Infliximabe DC refratária E administrado em infusão única a 5mg/kg a cada 3 meses. Reações de hipersensibilidade em até 10% dos pcts. Altíssimo custo (aprox. R$ 20.000,00 /ano)

Tratamento Cirúrgico Limitadas às complicações. “Surgical intervention is often life-saving.” Complicações – Abdôme Agudo: Obstrução Perfuração, fístulas e abcessos Sangramento CA Doença perianal

Tratamento Cirúrgico Normalmente causam alívio sintomático ao paciente, porém não tem caráter curativo. O tratamento da complicação deve se limitar ao segmento envolvido. Não se deve tentar ressecar mais intestino mesmo que haja visualização macroscópica da doença.

Referências DUARTE, ALEXANDRE. Tratamento Cirúrgico da Doença de Crohn. Cadernos de Formação em Gastrenterologia, vol. 14, pgs. 89-90. Março/Abril2007. Coimbra, Portugal. SANTOS JR. JCM – Doença de Crohn – Tratamento. Revista Brasileira de Coloproctologia, 2000; 20(1): 37-48. Projeto Diretrizes – Doença de Crohn Intestinal: Manejo. Participantes: Araújo SEA, Oliveira Jr O, Moreira JPT, Habr-Gama A, Cerski CTS, Caserta NMG. Sociedade Brasileira de Coloproctologia; Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva; Sociedade Brasileira de Patologia; Colégio Brasileiro de Radiologia. Fevereiro de 2008. COELHO, Julio Cezar Uili. Aparelho Digestivo: Clinica e Cirurgia. Vol. 1, pags 772-785. São Paulo. Editora Atheneu, 2005. Protocolo Clinico e Diretrizes Terapeuticas – Doenca de Crohn. Equipe Técnica: Guilherme Becker Sander, Paulo D. Picon, Karine Medeiros Amaral e Bárbara Corrêa Krug. Consultor: Carlos Fernando Magalhães Francesconi Editores: Paulo Dornelles Picon e Alberto Beltrame. Portaria SAS/MS no 858, de 04 de novembro de 2002. www.portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/crohn_pcdt.pdf LOPES, AC. Tratado de Clínica Médica. Editora Roca, São Paulo, 2009.