Caso Clínico – Pediatria: Cetoacidose diabética Anna Gabriela Oliveira Camilo Natália Monteiro Arantes Orientadora: Dra Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 17 de junho de 2010

Caso Clínico Identificação: SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Coimbra – Portugal, residente em Águas Claras- DF QP: prostação e sonolência há 2 dias

HDA: Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos.

Antecedentes Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a termo (39 sem), AIG, pesando 3.380 Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade. Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos 6 meses. Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada. Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos, saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão

Hábitos de Vida: Reside em casa de alvenaria, 8 cômodos, com os pais. Casa com saneamento básico completo, possui um cachorro em casa. Alimenta-se bem, fazendo 3 refeições principais e 2 lanches.

Exame físico REG, prostada, consciente, desidratada (++/4), eupneica, afebril ao toque, acianótica, anictérica Pele sem alterações AR: MVF +, sem RA ACV: RCR 2T BNF, sem sopros Abdômen: flácido, difusamente doloroso a palpação, sem VMG. Extremidades: bem perfundidas, sem edemas

Exames complementares Hemograma: 6100 leucócitos (29% segm. 0 bastões, 65% linf. 1% eos. 0 basof. 5% monoc.) Hb: 12,6 HCT: 38,2% HCM: 27,5 VCM: 83,4 CHCM: 33 Plaquetas: 244000 Eletrólitos: Na: 129 K:4,6 Ca: 6,9 Mg: 1,5 Uréia: 34 Creatinina: 0,7

EAS: densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg PCO2: 21mmHg HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9% (acidose metabólica parcialmente compensada)

Cetoacidose Diabética

Cetoacidose Diabética Caracteriza-se pela presença de hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. Principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM tipo 1. 15 a 70% dos casos novos de DM na infância são diagnosticados a partir de um episódio de CAD.

Fatores precipitantes Uso inadequado de insulina Infecções (30%-40%) Drogas: glicocorticóides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e algumas drogas imunossupressoras 1% a 2%: não é possível identificar o fator precipitante

Fisiopatologia As principais causas para as alterações encontradas na cetoacidose diabética são: 1) Perda de transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculo e gordura, já que este transporte depende de insulina 2) ↑ da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas 3) Secreção de hormônios contra-reguladores

Fisiopatologia Hormônios contra-reguladores: causam aumento da resistência periférica à insulina, ↓ ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos. Também estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas. Hiperglicemia: consequência da glicogenólise muscular e hepática e também devido a ↓ de sua utilização pelos tecidos. Há ↑ da osmolaridade sérica : glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.

Fisiopatologia Cetonemia: os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva. Ocorre seu acúmulo devido a uma produção > do que a capacidade de consumo e excreção. Ácido β hidroxibutírico*, ácido acetoacético, acetona (hálito cetônico). No plasma, se dissociam em H+ e em cetoânions. Acidemia: ocorre acidose metabólica devido ao excesso de cetoácidos. O ânion gap estará aumentado devido ao acúmulo dos cetoânions.

Fisiopatologia Distúrbios hidroeletrolíticos: o ↑ da osmolaridade provoca a saída de fluido do compartimento intra para o extracelular, carreando eletrólitos. Devido à diurese osmótica, são eliminados na urina. POTÁSSIO E FOSFATO: apesar dos seus níveis séricos estarem normais ou até mesmo elevados, os seus níveis intracelulares estão baixos. *Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Quadro clínico Inicialmente... (DM) Poliúria Polidipsia Enurese Perda de peso Polifagia

Quadro clínico Evolução para cetoacidose... Febre Náuseas e vômitos Dor abdominal Anorexia progressiva Fadiga Hálito cetônico Taquipnéia Sinais de desidratação: pele e mucosas secas, turgor ↓, ↑ FC, perfusão ↓. Sonolência, alteração do sensório: pensar em edema cerebral!

Diagnóstico Acidose metabólica ph< 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEQ/L Cetose Cetonemia ou Cetonúria Hiperglicemia > 200 mg/dl

Critérios de gravidade Parâmetros Leve Moderado Grave HCO3 pH < 15 < 7,3 < 10 < 7,2 < 5 < 7,1

Diagnóstico Diferencial Cetose de jejum Acidose por uso de medicamentos Outras causas de acidose metabólica com ânion gap ↑: acidose lática, IRC.

Complicações Arritmias cardíacas: distúrbio eletrolítico Aspiração de vômitos Edema pulmonar: ↓ pressão oncótica, ↑permeabilidade do capilar pulmonar, edema pulmonar neurogênico

Complicações Edema cerebral: 1% a 2% das crianças, sendo mais prevalente em < de 5 anos e no 1º episódio de CAD. Mortalidade de 40% a 90%. Ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem como o estado geral do paciente estão melhorando. Q.C.: alteração do comportamento, deterioração do sensório, cefaléia, sinais de hipertensão intracraniana.

Complicações – Edema cerebral Fisiopatologia: Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC. Tratamento: Infusões de manitol 0,25 a 0,5 g/kg/a cada 2-4 horas, ou então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5-10 mL/kg a cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L.

Cetoacidose Diabética Tratamento

Tratamento - Objetivos Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos Restabelecer função cardiovascular e ventilatória Insulinoterapia (interromper formação H+) Corrigir a acidose Monitorar e tratar co-morbidades e complicações

Medidas gerais Assegurar o “ABC” Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; Solicitar os exames (de imediato: glicemia capilar, gasometria, cetonúria e glicosúria); Instalar monitoração cardiorespiratória: estar atento para alterações eletrocardiográficas (distúrbios do K )

Medidas gerais Dieta zero até que o paciente esteja consciente, sem náuseas, vômitos ou distensão abdominal SNG: diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico, etc; Oxigenioterapia: para pacientes com baixa SatO2 ou baixa PaO2. Identificar e tratar fatores precipitantes (vômito, infecção);

Hidratação Fase rápida com NaCl 0,9% (SF), 20 mL/kg a cada 20 minutos, que podem ser repetidos até obter estabilidade circulatória Restabelece a volemia e melhora a perfusão renal, aumentando a FG, promovendo diurese osmótica de glicose, com redução da glicemia e da osmolaridade plasmática

Hidratação Fase de manutenção:1.800 a 2.000mL/m2/dia acrescido do volume para reposição de perdas posteriores, nos casos de vômitos persistentes e diarréia Casos de hiperglicemia acentuada = perdas urinárias aumentadas. Acrescentar até 30-50% na ração hídrica de manutenção, o que corresponde a uma infusão de até 2.500-3.000 mL/m2/dia

Havendo diurese, acrescentar potássio (40 mEq/L) na solução de reidratação e fazer os acréscimos, caso necessários, de acordo com os dados laboratoriais. Não repor potássio em concentração > 60 mEq/litro em veia periférica ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100 Kcal/hora. Os recentes consensos da Associação Americana de Diabetes recomendam a utilização de HCO3 se pH < 6,9 e persistir após a primeira hora de hidratação. A dose é de 1-2 mEq/kg em 1-2h

Insulinoterapia Infusão contínua de 0,1 UI/kg/h de insulina regular diluída em soro fisiológico (na proporção de 0,1 UI/mL - 250 mL de SF com a adição de 25 UI de insulina regular ) em bomba de infusão. Inicia-se a infusão de glicose quando a glicemia atinge 250-300 mg/dL. Acrescenta-se glicose ao SF até obter uma concentração de 5% (50 g/L, ou 100 mL de glicose a 50% para cada litro de SF) O objetivo inicial é corrigir a acidose e manter a glicemia entre 150-250 mg/dL durante a infusão com insulina contínua

A infusão de insulina contínua pode ser suspensa quando o pH sangüíneo > 7,30, o HCO3 for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em condições de ser alimentado por via digestiva Uma hora antes de suspender a infusão contínua de insulina, deve ser administrado um bolo de insulina regular subcutânea de 0,1 UI/kg

Resolvida a acidose... Cálculo de insulina regular SC Glicemia mg/dl UI/kg/dose < 200 200 a 250 0,10 250 a 300 0,15 > 300 0,20

Insulina NPH Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida. Dose: 0,5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir. Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio, aumentar 10% da dose habitual. Ajuste da dose de acordo com monitoração.

Consultem: GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO (slide) Autor(es): Paulo R. Margotto      DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Autor(es): Paulo R. Margotto

OBRIGADA!!