DISTÚRBIOS HIDRO-ELÉTRICOS

Slides:



Advertisements
Apresentações semelhantes
Insuficiência Renal Aguda
Advertisements

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
FADIGA PERIFÉRICA BERNARD SILVA KYT.
Cálcio Levimar Rocha Araújo.
REABSORÇÃO RENAL E FORMAÇÃO DE URINA CONCENTRADA
DISTÚBIOS DE CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
SISTEMA EXCRETOR Colégio militar de fortaleza 8º ano
O SISTEMA NERVOSO Centro de controle.
DISTÚRBIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO
MONITORIA DE BIOQUÍMICA E LABORATÓRIO CLÍNICO
Monitores: José Aurélio Professor: Nilo C. V. Baracho
Monitores: Patrícia Mendes Professor: Nilo César do Vale Baracho
Laboratório Clínico e bioquímica Sódio e Potássio
FISIOLOGIA HUMANA Eduardo Silva..
Monitores: Monitoria de Laboratório Clínico
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiologia do sódio e da água
ASPECTOS BIOMECÂNICOS DO TECIDO MUSCULAR
HIPERCALEMIA POR EXCESSO DE OFERTA
Equilíbrio Hidroeletrolítico & Equilíbrio ácido Básico
Sódio e Potássio Franciele Carvalho Paula Barbosa.
Caroline Pouillard Os compartimentos dos líquidos corporais: líquidos extra e intracelulares; líquido intersticial e edema Caroline.
Déficit de volume plasmático
NEUROMUSCULAR.
Metabolismo do Potássio e Hipocalemia
Carina Lassance de Albuquerque Interna- ESCS
Fisiologia e Distúrbios do Cálcio
- Isolete com umidificação: umidade de 80 – 95% Perda hídrica pela (pele: 100 a 200ml/kg/dia de água livre) - Líquido: 70ml/Kg (máximo de/150 ml/Kg )
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-base
Cetoacidose Diabética
DESTÚRBIO HIDRO-ELETROLÍTICO
Fisiologia e Distúrbios do Magnésio Thiago do Amaral Miranda Orientador: Dr. Sérgio Elias Programa de Internato em Clínica Médica HRS/ESCS –
Hemogasometria em Equinos
DEFINÇÕES MONITORIZAÇÃO REPOSIÇÃO
FLUIDOTERAPIA NO RECÉM-NASCIDO ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO NA SALA DE PARTO Paulo R. Margotto 5/5/2011.
Reposição hidroeletrolítica
Fisiologia do Sistema Neuromuscular -Contração do músculo esquelético-
Glomerulonefropatias
Hidratação em Pediatria
ABORDAGEM NUTRICIONAL NA LITÍASE RENAL
RE-HIDRATAÇÃO PARENTERAL
André Gusmão R3 UTIN Orientadora: Dra Fabiana Márcia 30/06/ UTI NEONATAL DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL/SES/DF.
TRO/Hidratação endovenosa
Distúrbios Hidroeletrolíticos
israel figueiredo junior
Terapia de Reidratação Oral e Venosa
Ciências Naturais 9.º ano
DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Receptores ionotrópicos
Fisiologia do Sistema Cardiovascular
Tecido Nervoso Origem: ectoderma Função: condução de estímulos
Biofísica Contração Muscular Profa. Meire Freitas.
EXCREÇÃO Eliminação de resíduos metabólicos e de substâncias tóxicas ingeridas ou originadas no próprio organismo.
Distúrbios Hidroeletrolíticos Prof. Adrean.
FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP Entre os doentes portadores de DM,
CÁLCULO DE NECESSIDADE HÍDRICA DIÁRIA NHD Baseado na necessidade calórica diária NCD 3 a 10 Kg 100 ml/Kg/dia 11 a 20 Kg 1000 ml + 50 ml/Kg/dia >
Monitoria de Bioquímica e Laboratório Clínico
Função, Constituintes, Mecanismo de ação
Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Monitoria de Bioquímica e Laboratório Clínico Prof. Nilo César do Vale Baracho Benefícios da Suplementação e Intoxicação por Magnésio Monitores: Eduardo.
Metabolismo do Cálcio Prof. Luciene Rabelo.
Benefícios da Suplementação e Intoxicação por Magnésio
Distúrbios Hidroeletrolíticos
FLUIDOTERAPIA EM GRANDES ANIMAIS
Distúrbio ácido-básico Enf a Rita Nascimento. Quanto maior for a concentração dos íons de hidrogênio mais ácido será a solução e menor será o pH. Quanto.
Avaliação do Equilíbrio hidroeletrolítico. Avaliação Importante para o controle de qualquer paciente gravemente doente Importante para o controle de qualquer.
Regulação hormonal do metabolismo do cálcio e fosfato.
Transcrição da apresentação:

DISTÚRBIOS HIDRO-ELÉTRICOS Silvanni do Amaral Rodrigues

DISTÚRBIOS HIDRO-ELÉTRICOS Distúrbios do Sódio: -VM-130-150 mEq/l -Necessidades basais:40-50mEq/m²/dia até 10Kg-3mEq/Kg/dia 10-20 Kg-1,5mEq/Kg/dia >20Kg-O,6mEq/Kg/dia

REGULAÇÃO DA NATREMIA É o sexto elemento em abundância no organismo Regulação da natremia:Hipófise Rim

HIPERNATREMIA Na+ > 150mEq/l hipertonicidade do extracelular

QUADRO CLÍNICO SCV- Saída de água do intra para o extravascular.Sinais de depleção=perda de líquido de pelo menos 10% do peso SNC-Desidratação celular aguda-Se persistir o quadro=osmóis idiogênicos

TRATAMENTO Correção rápida-Sintomática ou com valores maiores que 180- abaixo de 170 com SGI 2,5-4ml/Kg para cada mEq/l de diminuição concentração de Na++ Se Na+ muito alto – diálise Se choque – SFO 9%

TRATAMENTO Se déficit de volume sem choque –SGI 2,5% com 75mEq/l Na+/l de solução -10ml/Kg/h em 16h Se desidratado -4-6ml/Kg/h com 75mEq/l +SGI 2,5%. Até concentração de Na+ menor ou iqual a 150 -50mEq/l em 36-48h

HIPONATREMIA Na+ menor que 130 mEq/l QC a)-SCV – hipotonicidade – choque precoce b)-SNC – Edema cerebral.Qdo Na+ é menor que 120 - Na+urinário menor que 20mEq/l e Na+sérico baixo- Perdas extra-renais - Na+ urinário >20mEq/l e Na+ sérico baixo –Perdas renais

TRATAMENTO Correção rápida – Se aguda;pc sintomático ou com Na+sérico menor 120 –Corrigir em 4h até chegar 125mEq/l mEq/l Na+(Na+ desejado menos Na+encontrado)X P X 06 Na+ maior que 120 – corrigir para 130 em24 – 48h

DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO Principal elemento do meio intracelular-95% K+ maior responsável pela manutenção do volume deste compartimento Necessidades basais:35 -40 mEq/m² até10Kq-2mEq/Kg/dia 10-20Kg-1mEq/Kg/dia >20 Kg-0,4mEq/Kg/dia

REGULAÇÃO COLÔNICA E RENAL O excesso de K+ ingerido –cél.mm.esqueléticas -90% -via renal. 10% fezes ; 5mEq/d suor.Eliminado por excreção tubular.Eliminação maior que ingesta- Excreção depende da Na+- K+ - ATPase

EFEITO REGULAR DA BOMBA Na+ K+ ATPase Equilíbrio K+ intracelular Equilíbrio ácido-básico-para cada diminuição de 0,1pH – aumenta K+ sérico em 0,5 mEq/l

HIPOCALEMIA K+ < 3,5 mEq/l-Sintomático K+<2,5 Causa hiperpolarização do potencial de repouso das cél. nervosas e mm.,tornando-as menos excitáveis

ALTERAÇÕES METABÓLICAS Tendência à um balanço nitrogenado negativo – déficit de crescimento

ALTERAÇÕES RENAIS Crônicas – Atrofia aos túbulos por vascularização > Nefropatia reversível -definida

ALTERAÇÕES CARDÍACAS ES atriais,Vent,BAV, bradicardia ou taquicardia e FV ECG-depressão do seguimento ST,aumneto da onda “U”,diminuiçao da onda T

ALTERAÇÕES NEUROMUSCULARES Mm.esriado –menor massa muscular,sinais de debilidade muscular –Paralisia ascendente,compromete mm.respiratórios Mm.liso – íleo paralítico,retenção urinária SNC – alt.sensorial,letargia,desorientação

TRATAMENTO Sem Emergência – Aumento VO Correção lenta – Aumneto de 2 – 3 mEq/K/dia Correção rápida -0,2-0,5mEq/Kg/dia-4-6h

HIPERPOTASSEMIA K+>5,5.Emergência médica Reduz o potencial de repouso das céls.tornando-as mais excitáveis,mas dificultando a repolarização – inicialmente – contração das céls. Musculares.Paralisia ascendente

QC Debilidade muscular – Paralisia ascendente – Parada respiratória com PCR ECG –Ondas “T” altas,estreitas,simétricas com encurtamento do intervalo “QT”- alarga QRS – alarga onda P – desvio segmento ST – PV e assistomia

TRATAMENTO Antagonização aos efeitos eletrofisiológicos Gluc – Ca -2mEq/Kg/IV – 30-60’ – Repetir uma vez Incorporação no intracelular Bicarbonato;insulina + glicose (1-2g /Kg +0,3Ug de glicose

REMOÇÃO DEFINITIVA Resinas de troca iônica –Kayexalate(Na+K+) Sorcal (Ca++ -K+) VO ou retal,enemas de retenção-1g/Kg para cada grama de resina.Reduz o K+ em 1mEq/Kg –repetir 4 – 6h Diálise –Tratamento definitivo

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 99% ossos –manter estrutura óssea 1% - intra e extracelular –Fixado albumina – 40%;complexos com o bicarbonato,citrato,sulfato (10%) ou ionizado (50%)-fisiologicamente ativo-participa dos processos transmenbrana Regulação - PTH

FUNÇÕES Manter a estrutura óssea Gerar potencial de ação,ativando o processo excitação – contração a nível cardíaco e esquelético Liberar acetil-colina na pré-sinapse e junção neuromuscular Inúmeros processos enzimáticos Mecanismo de coagulação

HIPOCALCEMIA O Ca++ total <4,3 mEq/l (8,3mg/dl)ou Ca++ iônico <2;RN < 1,8;<3,5;<7

CLÍNICA ICC,arritmia,apneia,hipotenção,parestesias,tetania,papiledema,convulsões,sinais de Chvostek e Trouseau

TRATAMENTO Assintomático - Aumento oferta VO IV-Gluc Ca++ 10% 1-2ml/Kg IV

HIPERCALCEMIA Ca++ sérico >10,6mg/dl(5,5mEq/l ou Ca++ > 2,5mEq/l Raro

CLÍNICA Hipotonia,letargia,constipação,anorexia, convulsões,poliúria,polidipsia,HA,aumento da contratilidade e irritabilidade cardíacas ECG- encurtamento intervalo QT,desmineralização óssea Lesões escleróticas (excesso vit.D) Causas:Raras – imobilizações,uso de sedativo ou curare,hiperpara,d.malignas,TBC,feocromocitoma,Tu Wilms

TRATAMENTO Correção da causa básica e medidas de suporte Aumento da TH até 50%

OBRIGADA!!!