Febre Amarela

Febre Amarela Características Gerais Arbovirose Transmitida por mosquitos ( Aedes aegypti / Haemagogus) Família Flaviviridae, gênero Flavivirus Não há transmissão homem x homem Vírus envelopado / genoma constituído por RNA de fita simples Apresenta sorotipo único (Imunidade)

Epidemiologia - Zoonose O vírus é mantido na natureza através de dois ciclos: Silvestre e urbano Ciclo silvestre – mosquitos do gênero Haemagogus Forma urbana - mosquito doméstico: Aedes (última epidemia no Acre em 1942) O homem susceptível pode ser infectado ao penetrar em áreas de florestas e tornar-se fonte de infecção para o mosquito Aedes aegypti, ao retornar a áreas urbanas O homem é um hospedeiro acidental

Vetor – Aedes aegypti Prolifera-se dentro ou nas proximidades de habitações Curta distância de vôo Áreas tropicais e subtropicais Recipientes contendo água limpa e parada Hábito diurno Mais frequente nas épocas de chuva Picada imperceptível Capaz de repasto com sangue de várias pessoas em pequeno período

Epidemiologia Todos os grupos etários são susceptíveis Ocorre grande número de infecções inaparentes Nas Américas, a Febre Amarela apresenta características da forma silvestre com incidência maior em pessoas do sexo masculino de 15-45 anos e envolvido em atividades agrícolas ou florestais Último surto em 2008 (38 casos com 13 óbitos) -MG/MS/BR/PR/GO

Epidemiologia áreas de risco Regiões acometidas: Toda América do Sul, principalmente na Bolívia, Equador, Peru, Colômbia e Brasil, e na África. OMS 2010

Epidemiologia

Febre Amarela Patogenia Mosquito pica/ Adquire o vírus Mosquito pica/ Transmite o vírus Período de incubação extrínsico Período de incubação intrínsico viremia viremia 0 5 8 12 16 20 24 28 Doença Ser humano 1 DIAS Doença Ser humano 2

Nódulos linfáticos regionais Patogenia Penetração do vírus através da pele pela picada do mosquito infectado Replicação local Nódulos linfáticos regionais Corrente sanguínea Fígado, rins, medula óssea, coração, SNC, pâncreas, baço e linfonodos Replicação no órgão alvo com posterior necrose

Manifestações clínicas O período de incubação varia de três a seis dias Quadro clínico bifásico A viremia ocorre na primeira fase - quadro clínico inespecífico A segunda fase se caracteriza por disfunção hepato-renal e hemorragia

Manifestações clínicas – forma leve / moderada Frenquentemente infecção subclínica Febre alta, mal-estar, cefaléia, mialgia, cansaço e calafrios, diarréia e vômitos, de início súbito Sinal de Faget A maioria dos pacientes melhora com quatro dias Em torno de 15% dos pacientes evoluem para formas graves.

Manifestações clínicas - forma grave Febre alta, dor epigátrica, diarréia e vômito, que pode ser hemorrágico ( vômito-negro) Manifestações hemorrágicas como equimoses, epistaxe e gengivorragia Alterações da função hepática e renal Alterações do SNC / cardíacas 50% dos pacientes evoluem para o óbito e o restante se recupera totalmente, sem deixar sequelas

QUADRO CLÍNICO 1a. Fase 3a. Fase Períodos da doença 2a. Fase Infecção Remissão Intoxicação 3 a 4 dias 48 horas 7 a 10 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

QUADRO CLÍNICO Períodos da doença Viremia – (pico 2o. ou 3o. dia) Febre, calafrios Cefaléia, mialgia Dor lombar Hepatomegalia Dor abdominal Náuseas, vômitos Períodos da doença Infecção 3 a 4 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

QUADRO CLÍNICO Período afebril Períodos da doença Remissão 48 horas Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

QUADRO CLÍNICO Períodos da doença Surgem os anticorpos Desaparece a viremia Volta a febre Icterícia se instala Insuficiência renal aguda Manifestações hemorrágicas Coma, choque, óbito Períodos da doença Intoxicação 7 a 10 dias Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias

Diagnóstico Hemograma completo Eletrólitos Hepatograma Coagulograma Testes de função renal EAS VHS e pcr ECG R-X de TX

Achados laboratoriais Hemograma – leucopenia / plaquetopenia / anemia VHS / pcr baixas AST, ALT - elevam-se na fase ictérica (> 1.000) AST (TGO) > ALT (TGP) – lesão muscular Albuminúria Uréia e creatinina aumentadas

Diagnóstico Isolamento e identificação viral: Material de escolha é o sangue ou soro do paciente infectado coletado até o 4º-5° dia de doença. O sangue ou soro podem ser inoculados em cultura de células de animais A identificação pode ser feita através de: Teste de Neutralização (TN), Inibição da Hemaglutinação (HI), Fixação do Complemento(FC), Ensaio Imunoenzimático (ELISA) e Imunofluorescência (IF).

Diagnóstico Pode-se empregar sorologia pareada empregando TN, HI ou FC e pesquisa de anticorpos da classe IgM através de IF ou ELISA Sorologia – reação cruzada com outros Flavivírus (Resultados bem definidos em pacientes expostos pela primeira vez a um flavivírus - infecções primárias) Detecção do ácido nucléico (rt-PCR)

Diagnósticos diferenciais Formas brandas: gripe, gastroenterite, leptospirose anictérica, malária, viroses inespecíficas, riquetsioses, enteroviroses Formas ictéricas: Leptospirose, hepatites virais, febre tifóide, sepse grave

Tratamento = SUPORTE Hidratação vigorosa X hemodiálise Controle eletrolítico e das diáteses hemorrágicas Interferon? Ribavirina? Corticóide????

Prevenção e controle Doença de notificação compulsória O controle da doença é feita através do extermínio do mosquito Índice de Breteau < 5% Pacientes internados - manter em quarto privativo Vacinação

Vacinação Elaborada em 1937 Vírus vivo atenuado da cepa 17D - dose única com eficácia de 95% (perdura por 10 anos) / via subcutânea A vacina deve ser feita pelo menos 10 dias antes de sua entrada ou saída de uma zona endêmica Efeitos colaterais – dor local, mialgia, febre, cefaléia, ADEM, Guillain Barré e, raramente, doença viscerotrópica e doença neurotrópica associada à vacina Contra-indicações – gravidez, imunodeprimidos, crianças com menos de 6 meses, alergia à ovo, doenças do timo e S. de DiGeorge