Infarto Agudo do Miocárdio

Apresentação em tema: "Infarto Agudo do Miocárdio"— Transcrição da apresentação:

1 Infarto Agudo do Miocárdio
Ms. Leonardo Roever

2 IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

3 Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

4 MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável Espasmo coronário ou vasoconstricção Progressão da placa aterosclerótica Desequilíbrio oferta/consumo de O2

5 Fatores de Risco Cardíaco

6 Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

7 Anatomia da Irrigação do Miocárdio

8 Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia Sintomatologia Clínica Elevação de enzimas Alterações no ECG

9 DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

10 Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados

11 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. Análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.

12 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA LESÃO NECROSE

13 ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Inversão de onda T Infarto recente Infarto antigo Onda Q importante

14 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST

15 Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero-septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD

16 Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.

17 ISQUEMIA Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q ISQUEMIA PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST)

18 Infarto de parede Inferior

19 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...