Leishmaniose Visceral (Calazar)

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1 Leishmaniose Visceral (Calazar)
Dominique Bastos Sasaki – R1 pediatria Rotinas de Atendimento em Pediatria – 2009 HRAS – Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF /8/2009

2 Calazar Zoonose Cerca de 66% dos casos no Brasil ocorrem nos estados da Bahia, Maranhão, Piauí e Ceará Mais frequente em crianças menores de 10 anos (54,4%), sendo 41% dos casos em menores de 5 anos. O sexo masculino é proporcionalmente mais afetado (60%) Principais fatores de risco de morte: complicações infecciosas e hemorragias

3 Calazar Agente etiológico: protozoários tripanossomídeos do gênero Leishmania No Brasil: Leishmania chagasi Na área urbana o cão é o principal reservatório, enquanto que no ambiente silvestre são as raposas e os marsupiais Vetor: flebotomíneos Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi (mosquito palha, birigui) Transmissão: vetores infectados, transfusão sanguínea, transplacentária

4 Ciclo de vida da Leishmania chagasi

5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período de incubação: média de 2 a 3 meses, podendo chegar a 24 meses 3 formas clínicas distintas: Assintomática Oligossintomática: sorologia positiva com sinais discretos da doença. Evolução para a cura ou para as formas sintomáticas Forma clássica: caracterizada pela tríade pancitopania, hepatomegalia e esplenomegalia

6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – FORMA CLÁSSICA
Febre Anorexia Perda ponderal Diarréia Astenia Edema de MMII Hepatoesplenomegalia Fenômenos hemorrágicos: epistaxe gengivorragia, petéquias, hemorragias Infecções bacterianas ( principal causa de morte) Complicações bacterianas mais frequentes: otites, piodermites, ITU, infecção do trato respiratório

7 Critérios de gravidade
Clínicos: idade <6 meses ou >65 anos, icterícia, fenômenos hemorrágicos, anasarca, sinais de toxemia, desnutrição grave, co-morbidades Sinais de toxemia: letargia, má perfusão, cianose, taquicardia ou bradicardia, hipoventilação ou hiperventilação, instabilidade hemodinâmica.

8 Critérios de gravidade
Laboratoriais: Leucócitos < 1.000/mm3 ou neutrófilos < 500/mm3 Plaquetas < /mm3 Hemoglobina < 7g/dL Creatinina > 2X o valor de referência Atividade de protrombina < 70% Hiperbilirrubinemia Enzimas hepáticas > 5X o valor de referência Albumina < 2,5g/dL Situação de alerta: pacientes com Rx de tórax com imagem sugestiva de infecção ou edema pulmonar

9 Exames específicos Imunofluorescência indireta: positivas diluições a partir de 1:80. Sensibilidade e especificidade > 90% Cultura in vitro PCR (amplificação do DNA do parasita): 94% de sensibilidade ELISA Aspirado: o aspirado esplênico é o método que oferece > sensibilidade (90-95%) para demonstração do parasita, seguido pela medula óssea, biópsia hepática e aspiração de linfonodos Lembrando: um teste reagente na ausência de manifestações clínicas sugestivas da doença não autoriza o início do tratamento

10 Exames inespecíficos Anemia (98%) Plaquetopenia (64%) Leucopenia (85%)
VHS elevado Eletroforese de proteínas: inversão da relação albumina/globulina Transaminases normalmente aumentadas 2 a 3X os valores normais EAS: pode haver piócitos, cilindros e proteinúria Rx de tórax: pode revelar pneumonite intersticial, derrame pleural ou pericardite Diminuição da albumina com aumento das globulinas, particularmente gamaglobulinas

11 Tratamento específico
Glucantime (antimoniato N-metil glucamina) – 1a escolha Dose: 20mg/kg/dia IM ou IV Duração: de 20 a 40 dias Efeitos colaterais: distúrbios de repolarização dose-dependente, arritmias (suspender medicação), aumento dos níveis de amilase e de lipase (tratamento deve ser interrompido se 4X e 15X > que os valores normais, respectivamente), artralgias, adinamia, aumento da diurese

12 Tratamento específico
Anfotericina B (2a escolha) Dose: 1mg/kg/dia (dose máxima diária de 50mg) Duração: 20 dias Efeitos colaterais: todos dose-dependente. Flebite cefaléia, calafrio, dores musculares e articulares, vômitos e hipotensão. Hipopotassemia Variados graus de comprometimento renal Está indicada como primeira escolha em pacientes com sinais de gravidade

13 Tratamento específico
Anfotericina B Lipossomal Dose: 3mg/kg/dia por 7 dias ou 4mg/kg/dia por 5 dias, EV em dose única diária Duração: 5 a 7 dias a depender da dose a ser administrada Efeitos colaterais: febre, cefaléia, náuseas, vômitos, tremores, calafrios e dor lombar Características: menor toxicidade que a anfotericina B com eficácia comparável. Devido ao alto custo, é recomendada apenas nos casos de falha terapêutica ou toxicidade ao desoxicolato de anfotericina B, transplantados renais ou pacientes com insuficiência renal.

14 Lembrar! Devem ser realizados antes e semanalmente durante o tratamento: HC, AST, ALT, uréia, creatinina e ECG

15 Tratamento inespecífico
Nos casos graves, dieta enteral Concentrado de hemácias: se Hb < 7g/dL ou Hct < 21% Concentrado de plaquetas: se plaquetas < , ou < se paciente for submetido a procedimentos invasivos Plasma fresco congelado:na presença de coagulopatias com sangramento ativo não controlado após tranfusão de plaquetas

16 Tratamento inespecífico
Vitamina K: pacientes com icterícia quando TAP <70% Fatores de estimulação de colônias de neutrófilos: restrito aos pacientes gravemente neutropênicos portadores de complicações infecciosas que não estão respondendo satisfatoriamente a terapia inicial

17 Tratamento inespecífico
Se paciente febril com leucopenia (<1000/mm3): Ampicilina + Sulbactam – 200mg/kg/dia dividido em 4 doses Cefepime – 150 mg/kg/dia dividido em 3 doses (2a escolha)

18 Critérios de cura Essencialmente clínicos
Desaparecimentoo da febre entre o 2o e 5o dias de tratamento Regressão da hepatoesplenomegalia nas primeiras semanas Melhora dos parâmetros hematológicos a partir da 2a semana A presença de eosinófilos é índice de bom prognóstico Seguimento: 3, 6 e 12 meses após o tratamento

19 Abandono do tratamento
Se retorno antes de 7 dias de interrupção da droga, completar 20 dias Se retorno com mais de 7 dias de interrupção: Menos de 10 doses: Reiniciar o tratamento Mais de 10 doses: considerar reinício do tratamento se clinicamente doente

20 Obrigada!!

21 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
FARHAT, C.K. et al. Infectologia Pediátrica. 3a ed, São Paulo, Atheneu. KAFETZIS DA; MALTEZOU HC. Visceral leishmaniasis in paedriatrics. Curr Opin Infect Dis 2002; 15 (3): KAFETZIS DA. Na Overview of paediatric leishmaniasis. JPGM 2003; 49 (1): MINISTÉRIO NACIONAL DE SAÚDE – Fundação Nacional de Saúde (FUNASA). Controle, diagnóstico e tratamento da leishmaniose visceral (Calazar). Normas Técnicas. Brasília, Ministério Nacional de Saúde; 1999, p 85. MINISTÉRIO DA SAÚDE – Secretaria de vigilância em saúde, Departamento de vigilância epidemiológica. Leishmaniose Visceral Grave – Normas e Condutas. Brasília, Ministério da Saúde, MINODIER P et al. Treatment of infantile visceral leishmaniasis. Arch Pediatr 1999; 6 (1): MINODIER P; GARNIER JM. Childhood visceral leishmaniasis in Provence. Arch Pediatr 2000; Suppl 3 (5) 2-5. Organização Pan-americana de Saúde (OPAS) / Organização Mundial de saúde (OMS). Manual de controle de Leishmaniose Visceral. Brasília 1997, p 89. PASTORINO AC. Leishmaniose Visceral. In: Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, OKay Y. Pediatria Básica Tomo II: Pediatria Clínica e Geral. 9ª ed, São Paulo, Savier . PETER CM. Leishmaniasis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of Paediatrics. 16 th ed. Philadlphia, W B Saunders. QUEIROZ MJA; ALVES JGB E CORREIA JB. Leishmaniose Visceral: características clínico- epidemiológicas em crianças de área endêmica. J Ped 2004; 80 (2): TONELLI E.; FREIRE L.M.S. Doenças Infecciosas na Infância e na Adolescência. Tomo II 2ª Ed., Rio de Janeiro, Medsi.