CHOQUE CARDIOGÉNICO Mary W. Lieh-Lai, MD Joana Campos, MD

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1 CHOQUE CARDIOGÉNICO Mary W. Lieh-Lai, MD Joana Campos, MD
Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine Versão Portuguesa: Joana Campos, MD Alexandra Dinis, MD Unidade de Cuidados Intensivos Hospital Pediátrico de Coimbra - Portugal

2 Choque Cardiogénico Falência de bomba Lesões canal dependentes
Falência miocárdica miocardite miocardiopatia alterações electrolíticas isquémia Restritiva: Tamponamento Alterações frequência cardíaca

3 PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS
Fenómeno Frank-Starling Débito Cardíaco Entrega e Utilização de Oxigénio

4 Fenómeno Frank-Starling
Pressão Final Diástole Volume Sistólico “No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.” Otto Frank and Ernest Starling

5 Choque Cardiogénico O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares. Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado Sintomatologia variável Hipotensão e bradicardia são sinais tardios

6 DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca
Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga: Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida

7 ENTREGA OXIGÉNIO DO2 = Q x CaO2 DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10
Q = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio Normal DO2: ml/min/m2 Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100 FEO2 normal = 20-30%

8 EXTRACÇÃO OXIGÉNIO VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) O2 Célula
Fluxo Entrada Arterial (Q) Fluxo Saída Venoso (Q) O2 O2 capilar VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) (Adaptado de ICU Book, de P. Marino)

9 Lesões Canal Dependentes
O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA) Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada) Prostaglandina em perfusão

10 LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA

11 LESÕES CANAL DEPENDENTES
Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico

12 PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO
Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minuto Efeitos adversos: hipotensão apneia febre

13 SUPORTE CARDIOVASCULAR Lesões Canal Dependentes
Assegurar oxigenação e ventilação Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos dopamina adrenalina dobutamina Tratar complicações: CID, hipoglicémia

14 Miocardite Aguda - Definição
Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.

15 CAUSAS DE MIOCARDITE Infecciosas:
Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV, VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/ autoimunes

16 Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados
Controlo Negativo

17 Disrritmias e Alterações da Condução
Apresentação Clínica de Miocardite Miocardite Viral Aguda Sem sintomas Insuficiência Cardíaca Disrritmias e Alterações da Condução Miocardiopatia Crónica Dilatada Recuperação Total Morte Súbita

18 FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITE EFEITO DOMINÓ
Infecção Viral Inflamação e Lesão Diminuição da Contractilidade Miocárdica Cicatrizes Dilatação Coração:  “LVEDV”  PAE  Débito Cardíaco Disrritmias Edema Pulm.  Tónus Simpático ICC

19 Doença Cardíaca Isquémica na Criança
Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”) Doença Kawasaki Aneurismas Outras Vasculites

20 Angiografia de doente com “ALCAPA”

21 “ALCAPA” ECG Revelando Padrão Isquémico

22 Alterações Electrolíticas/Metabólicas
Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica

23 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA
Horas

24 CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA

25 Choque Cardiogénico - Arritmias
Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG TSV

26 CRIANÇA EM CHOQUE ABORDAGEM DA TSV
Estável Instável Manobras Vagais Adenosina 0,05-0,25 mg/kg Cardioversão Sincronizada: 0,5 J/kg

27 Choque Cardiogénico Pós-carga Elevada
Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica, vasculites Hipertensão Pulmonar Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica

28 Sinais e Sintomas Choque, sem história de perda de volume
Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax pode ser de tamanho normal

29 Via aérea e Respiração Circulação bólus de líquidos ?
Abordagem ABC Via aérea e Respiração Circulação bólus de líquidos ? suporte inotrópico

30 O que pode ser prejudicial?
Salbutamol Diuréticos Restrição de líquidos

31 CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS
Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide

32 Abordagem Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca
Pericardiocentese TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão Corrigir alterações electrolíticas

33 Falência da terapêutica “médica”
Previamente saudável Miocardite aguda Falência da terapêutica “médica” Desmame BBIA ou ECMO SIM NÃO LVAD a curto prazo Desmame Suporte Adequado? SIM SIM Dador cardíaco disponível? NÃO Recuperação? BBIA – bomba de balão intra-aórtico DAVE implantável NÃO Transplante Optimizar função VD? Optimizar estado clínico: nutrição + reabilitação SIM Inotrópicos iNO DAVD NÃO Ponte para transplante ou até recuperação

34 CHOQUE CARDIOGÉNICO SUPORTE MECÂNICO
ECMO Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation” Dispositivos de assistência ventricular (DAV)

35 BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO “COUNTERPULSATION”
Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica

36 Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation”

37 BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO “COUNTERPULSATION” Mecânica
Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia   pressão arterial média e fluxo para as coronárias Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole   pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular

38 BBIA - CONTRAINDICAÇÕES
Regurgitação Aórtica Dissecção Aórtica Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses Em crianças: limitado pelo tamanho

39 ECMO Sacrifício da artéria carótida e veia jugular
Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular

40 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou ambos os ventrículos Ajustado para administração de fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2 Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica

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42 Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular