Turma 3 (M) do 1º ano Orientador: Mário Ribeiro

Apresentação em tema: "Turma 3 (M) do 1º ano Orientador: Mário Ribeiro"— Transcrição da apresentação:

1 Atitudes no diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico
Turma 3 (M) do 1º ano Orientador: Mário Ribeiro Regente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da Costa Pereira Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

2 Introdução O cancro gástrico é o segundo cancro mais comum a seguir ao do pulmão; O cancro gástrico é afectado por factores ambientais ( H. pylori, dieta rica em sal e com baixo teor de vitamina C e de carotenóides, factores genéticos, grupo sanguíneo); A sua incidência varia no espaço (maior no Oriente que no Ocidente) e no tempo (no Ocidente tem diminuído, nos últimos 50 anos, apesar do número absoluto ter aumentado). Valle J. , Gisbert JP: Helycobater pylori infection and pre-cancerous lesions of the stomach; Hepatogastroentrology 2001 Nov-Dec; 48 (42) :

3 Descrição da cascata de carcinogénese gástrica (Pelayo de Correa, 1988)
Gastrite Crónica Pylori Dieta Factores genéticos Gastrite Crónica Atrófica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma gástrico (processo multifactorial) Correa P. A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res Jul 1; 48(13):

4 Diagnóstico – endoscópico com biópsia
Corpo Incisura angularis Antro

5 Gastrite crónica atrófica Diagnóstico
Cromoendoscopia – estudo da mucosa gástrica. Vermelho do Congo: detecta áreas onde ocorre secreção de ácidos. Positivo – os tecidos não são corados Negativo – os tecidos são corados Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: doi: / JCP

6 Gastrite crónica atrófica Seguir ou não seguir?
Com um intervalo de 2 a 3 anos, através de uma medição da concentração serológica do pepsinogénio. Somente 4 anos após diagnóstico. A irradicação da H. Pylori pode prevenir ou reverter a Atrofia. Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: doi: / JCP Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999; 31:

7 Metaplasia Intestinal Diagnóstico
Cromoendoscopia (com azul de metileno) detecta áreas da mucosa com metaplasia intestinal Biópsia Raez I, Toth E. Chromoendoscopic study of the gastric mucosa. Orv Hetil Dec 3; 130(49):

8 Metaplasia Intestinal Tabela 1: Descrição, risco de desenvolvimento de cancro gástrico e seguimento dos vários tipos de M.I. Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Tipo III Descrição Presença de sialomucina Presença de sialomucina e sulfomucina Presença de sulfomucina Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Não aumentado Aumentado Seguimento Exame serológico 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Shah KA, Deacon AJ, Dunscombe P, Price AB: Intestinal metaplasia subtyping: evaluation of Gomori’s aldehyde fuchsin for routine diagnostic use. Histopathology 1997; 31: Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: doi: / JCP

9 Metaplasia Intestinal Notas
A maioria das M.I. são lesões paracancerosas e não pré-cancerosas. Alguns estudos revelam que a extensão da M.I. é mais importante que o tipo, no condicionamento do cancro gástrico. Bronner M: gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999; 30:733

10 Metaplasia intestinal Relação com a Helicobacter pylori
H. Pylori coloniza a mucosa gástrica Metaplasia intestinal transforma zonas da mucosa gástrica em mucosa intestinal H. Pylori não coloniza áreas da mucosa intestinal A irradicação de H. Pylori não leva à regressão da M.I. . El – Omar EM, Oien K, Murray L, et al: Increased prevalence of precancerous lesions in relatives of gastric cancer patients: critical role of H. Pylori. Gastroenterology 2000; 118: 22-30

11 Displasia Tabela 2: Diagnóstico e tratamento das várias categorias de displasia
1 Negativo para a neoplasia/displasia Seguimento ou não seguimento 2 Indefinido para a neoplasia/ displasia Exigência de seguimento 3 Neoplasia não invasiva de baixo grau (DBG) Tratamento local da lesão ou só seguimento 4 Neoplasia não invasiva de alto grau Tratamento local (ressecção endoscópica da mucosa ou tratamento cirúrgico local) 5 Neoplasia invasiva É exigido tratamento urgente Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:251-5

12 Objectivo: Determinar e avaliar as atitudes em termos de diagnóstico e orientação (seguimento e/ou tratamento) das lesões precursoras do cancro gástrico, designadamente as lesões de atrofia, metaplasia intestinal e displasia.

13 Método Tipo de estudo e participantes
Estudo observacional descritivo

14 Tipo de estudo e participantes
Métodos Tipo de estudo e participantes População alvo: Médicos especialistas em gastrenterologia Amostra : como primeira opção: amostra de conveniência de gastrenterologistas (membros da International Gastric Cancer Association, gastrenterologistas dos principais Serviços de Gastrenterologia de Portugal, serviços de gastrenterologia ao nível Europeu, Americano). como segunda opção: médicos gastrenterologistas de Guimarães, Braga, HGSA, HSJ, IPO, VNGaia, Coimbra e IPO Lx.

15 Métodos Instrumentos de colheita de dados
Como 1ª opção: Questionário de auto-resposta (via correio electrónico) Como 2ª opção: Questionário de entrevista pessoal Tabela 3: Aspectos fundamentais e organização do questionário Protocolo Modo de actuação Classificação das lesões Gastrite crónica Gastrite crónica atrófica Métodos Diagnóstico Tipos Seguimento Frequência Tratamento Objectivo Metaplasia intestinal Displasia H. pylori Diagnóstico Irradicação