Clique para editar o estilo do subtítulo mestre 7/12/10 LITÍASEBILIAR Rodrigo Mello Luana Sardinha Rafael Pérez Niterói, Junho 2010.

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1 Clique para editar o estilo do subtítulo mestre 7/12/10 LITÍASEBILIAR Rodrigo Mello Luana Sardinha Rafael Pérez Niterói, Junho 2010

2 Introdução:  Litíase Biliar: Presença de cálculos únicos ou múltiplos, na árvore biliar e/ou na vesícula biliar.  Colelitíase: Devido a incidência muito grande de cálculos na vesícula biliar, esse termo passou a ser “sinônimo” de Litíase Biliar.  10 a 20% da População geral, sendo mais frequênte em mulheres(3:1), multíparas e obesas, aumentando a frequencia com a idade. Maioria dos casos cursam de forma assintomática.

3 Anatomia:

4 Etiopatogenia:  2 Tipos de Cálculos: Colesterol Pigmentares Colesterol podem ser Puro ou Misto, sendo o primeiro mais raro, geralmente grandes, únicos. Já aqueles, são formados por colesterol, pig. Biliares e cálcio, de tamanho variado e múltiplos. Pigmentares podem ser Pretos, pequenos e múltiplos ou Marrom-claro, geralmente único, grande e se fragmenta facilmente à manipulação.

5  Os Cálculos de colesterol e os pretos, se formam devido a alterações físico-químicas na vesícula; Os marrons-claro decorrem de uma infecção da bile no hepatocolédoco.

6 Formação dos Cálculos:  Colesterol: Hipersaturação de Colesterol (Excesso de produção*; Redução do Pool de Sais Biliares**); Hipernucleação; Estase *Micelas: Colesterol, Sais Biliares e Fosfolipidios (Lecitina) ** Deficiência de entrada de Bile na Vesícula.  Pigmentares: Pretos: Anemia Hemolítica Marrons: Infec;cão da bile

7 Patologia da Litíase Biliar:  Um cálculo pode ficar livre na bile, sem causar grandes patologias; outros podem encravar no infundíbulo ou no ducto cístico. Bile estagnada é “absorvida” pela mucosa biliar, levando a uma vesícula hidrópica. Obstrução do Cístico pode levar a colecistite aguda: proç traumático isquêmico, irritação química, proliferação bacteriana. Podendo levar a empiema, gangrena, perfuração e peritonite.

8 Patologia da Coledocolítiase  Calculos no colédoco Primário: via biliar Secundários: vesícula Obstáculo: Icterícia, se o cálculo pe, queno passa e é eliminado nas fezes. Icterícia; Colangite: Estase, bact. vindas do Intestino. Pancreatite Aguda.

9 Litíase Intra Hepática:  Mais comum no oriente, devido a parasitose ( Clinorque sinencis); Já no ocidente, estase biliar intra hepática ou dilatação congênita dos ductos ( Dç de Caroli ); Estase, infecção e formação de cálculos. * Desnutrição: Hipoproteinemia, levando a diminuição da glicuronolactona na bile, permitindo a desconjugação da bile, levando a formação de cálculos, e com a queda imunológica, fica mais fácil a proliferação de bact intestinais.

10 Clínica: Os sintomas geralmente surgem, na litíase biliar, quando os cáculos causam inflamação ou obstrução após sua migração para ducto cístico ou colédoco ( distensão visceral) O sintoma mais típico e específico é a cólica biliar. Dor lenta e na maioria das vezes constante ( cólica??) no quadrante superior direito, ou como plenitude no epigástrio, com irradiação para região interescapular escápula direita ou ombro direito Início súbito e de grande intensidade Duração de 30 min a 5 horas ( se passar de 5 horas pode indicar colecistite aguda) Frequentemente acompanhada de náusea e vômito

11 Clínica:  Pode ser precipitada por ingestão de alimentação gordurosa  Geralmente é noturna  Plenitude e eructação podem estar presentes em 50% dos pacientes * Obs: As dosagens laboratoriais estão comumente normais em pacientes com colelitíase não- complicada. Nível elevado de bilirrubina sérica e/ou fosfatase alcalina sugerem cálculo no ducto colédoco. Febre ou calafrios + dor biliar = complicação ( colecistite, pancreatite, colangite) *Queixas vagas de plenitude epigástrica, dispepsia, eructação ou flatulência após uma refeição gordurosa, não devem ser confundidos com dor biliar. Tais sintomas são comuns em pacientes com ou sem litíase e portanto são inespecíficos.

12 Complicações  COLECISTITE AGUDA Inflamação aguda da parede da vesícula, geralmente após obstrução do ducto cístico por um cálculo  Inflamação mecânica ( aumento de pressão– distensão– isquemia da parede  Inflamação química ( liberação de lisolecitina e outros fatores locais)  Inflamação bacteriana ( 50-85 % dos pacientes com colecistite aguda– Escherichia coli, Klebsiella spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Clostridium spp. )

13 Complicações:  Dor biliar com piora progressiva, à medida que evolui fica cada vez mais generalizada no abdome superior direito. ( Pode ter ocorrido episódios anteriores que se resolveram espontaneamente.)  Dor por mais de 5 horas  Sinais peritoneais de inflamação local (dor por saculejo, por inspiração profunda, dor ao toque, defesa, dor à descompressão do QSD.)  Anorexia, náusea,vômito.  Sinal de Murphy presente ( dor à palpação da região subcostal –cística- no QSD)

14 Complicações: Continuação  Febre baixa é típica. Pode ocorrer calafrios e tremores  A icterícia é incomum.  Leve leucocitose, leve aumento de bilirrubina sérica (< 5 mg/dl), leve aumento de fosfatase alcalina, transaminases e amilase. Cerca de 75% dos pacientes sob tratamento clínico terá remissão dos sintomas em 1 semana. Mas 25% sofrerá complicações, apesar do tratamento e necessitará de cirurgia.

15 Complicações:  COLECISTITE CRÔNICA  Acredita-se que resulte de surtos repetidos de colecistite aguda ou subaguda.  Pode ficar assintomática por anos.  Pode progredir para litíase não – complicada, colcistite aguda, ou se apresentar com complicações.

16 Complicações: Colecistite ACALCULOSA  5 a 10% dos pacientes com colecistite aguda não apresentam cáculo.  Em mais de 50% não se encontra a causa.  Muito comum em traumatismos queimaduras graves, pós-parto, hiperalimentação parenteral prolongada.Outros fatores precipitantes incluem vasculite, carcinoma obstrutivo da vesícula biliar, diabetes melito, torção da vesícula, infecções por bactérias incomuns ( Leptospira, Salmonella, Vibrio cholerae)  Em alguns casos há lama biliar no ducto cístico.  Apresenta os mesmos sintomas da colecistite aguda calculosa.  Maior incidência de complicações que a colecistite calculosa.  É importante diagnóstico e intervenção cirúrgica precoces, com atenção meticulosa aos cuidados pós- operatório.

17 Colecistite:  EMPIEMA  Ocorre com proliferação bacteriana em uma vesícula obstruída ( bile estagnada), principalmente gram-negativos.  Febre alta + dor intensa no QSD+ leucocitose acentuada ( semelhante ao quadro de colangite)  Pode complicar com sepse e/ou perfuração

18 Colecistite: HIDROPSIA OU MUCOCELE  Distensão da vesícula, com prolongada obstrução do ducto cístico, por muco (mucocele) ou transudato claro (hidropsia) produzido pelas células da mucosa  Frequentemente assintomático.  Pode ocorrer uma massa palpável, sem sensibilidade dolorosa, que se estende do QSD até a fossa ilíaca.  Pode se complicar com empiema,perfuração ou gangrena.

19 Colecistite:  COLECISTITE ENFISEMATOSA  Acredita-se que começa com colecistite aguda( calculosa ou acalculosa),seguida por isquemia ou gangrena da parede com infecção por microorganismos prdutores de gás ( Anaeróbios – C.welchii, C perfringens- e aeróbios- E.coli  Sintomas iguais da colecistite aguda não- complicada  Mais comum em homens, idosos, e diabéticos.  Detectada por raio x ( achado gás na vesícula, o qual disseca a parede formando um anel gasoso

20 Colecistite:  GANGRENA E PERFURAÇÃO  ISQUEMIA  NECROSE TECIDUAL  GANGRENA  Fatores predisponentes : distensão acentuada da veserrícula, diabetes melito, empiema, torção da vesícula com oclusão arterial, vasculite  Gangrena predispõe à perfuração  A maioria das perfurações são contidas pelo omento ou por aderências produzidas pela inflamação ( perfuração localizada)  A infecção secundária do conteúdo encerrado da vesícula forma um abcesso.  Perfuração livre é mais rara. E tem mortalidade de 30%  Na perfuração livre, pode ocorrer alívio abrupto da dor biliar e em seguida sintomas de peritonite generalizada.

21 Colecistite:  BILE CALCÁREA  VESÍCULA EM PORCELANA : Depósito de sais de cálcio na vesícula cronicamente inflamada  Identifica-se em radiografia simples  Alta associação com desenvolvimento de carcinoma da vesícula biliar EM TODOS ESSES CASOS DE COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE ESTÁ INDICADA A COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA ( EMERGÊNCIA).

22 Coledocolitíase:  Em 10 a 15 % dos pacientes com colelitíase ocorre passagem de cálculos para o colédoco  A idade avançada em pacientes com litíase biliar é um fator de risco para desenvolver coledocolitíase.  A maioria dos cálculos que migram são de colesterol. Cálculos primários, formados no próprio colédoco, geralmente são pigmentares.  A coledocolitíase pode permanecer assintomática por anos, podendo passar espontaneamente para o duodeno ( com maior frequência) ou podem ser apresentar apenas como dor biliar ou até como uma de suas complicações.

23 Complicações da Coledocolitíase:  COLANGITE  Pode ser aguda ou crônica.  Geralmente tem bactérias  DOR BILIAR + ICTERÍCIA ( bilirrubina > 5 mg/dl+ FEBRE COM CALAFRIOS (Tríade de Charcot)  Leucocitose acentuada  Melhor tratamento é cirurgia + antibióticos  CPRE= diagnóstico e terapêutico  ICTERÍCIA OBSTRUTIVA  Obstrução prolongada  Icterícia + prurido  Bilirrubina sérica elevada (>>5mg/dl), aumento acentuado de fosfatase alcalina( pode preceder icterícia clínica e ser a única manifestação)  Normaliza o quadro algumas semanas após desobstrução ( fosfatase normaliza depois da bilirrubina)  PANCREATITE  Causa comum de Pancreatite Aguda  Sintomas de colecistite + dor no dorso ou à esquerda da linha média abdominal ou vômitos prolongados com íleo paralítico ou derrame pleural (esquerdo(  O tratamento cirúrgico da litíase geralmente resolve a pancreatite.

24 Sinais e Sintomas Colecistite Aguda Colecistite Crônica Colédocolitíase Litíase Intrahepática Dor gradual e persis Surtos de cólica Cólica biliar Dor em hip D Anorexia Após dieta gordura IcteríciaHepatomegalia NáuseasNáuseasNáuseasIcterícia VômitosVômitosVômitosFebre Febre, 37,5 a 38 Melhora em 24hs Febre, Calafrios Calafrios Discreto aumento de Bb < 4 mg, Trans, FA, gGT e amilase Inespecífico exames de sangue e outros sintomas. Leucocitose (se inf), aumento da aumento da Bb mas < 15, e FA. Aumento da FA e gGT e Bs. Leucocitose se inf. Leucocitose se inf. Massa em Hipocôn

25 Diagnóstico  Colecistite Aguda:  A presença de cálculos vesiculares, dor no QSD, e um sinal de Murphy confirma o Diagnóstico ;  Medicina nuclear: avaliação radioisotópica da vesícula, 92% sensível e 97 % específico  Rx de Abdome

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27  Avaliação radioisotópica: Tecnécio / IDA

28  Diagnóstico diferencial:  Pancreatite aguda, hepatite e apendicite.  Gastrite, úlcera duodenal, pneumonia, cálculos renais, diverticulite aguda.

29  Colecistite crônica  Surtos de dor abdominal associado à litíase biliar.  O US é o exame de escolha para detecção de cálculos biliares.

30  Rx abdome com cálculos

31  Diagnóstico diferencial:  Gastrite, esofagite, úlcera péptica, pancreatite, diverticulite, síndrome do intestino irritável, litíase renal, angina, radiculite, carcinoma da vesícula biliar.

32  Coledocolitíase  Ultra-som do hipocôndrio direito e a tríade de Charcot.  Seo cálculo for pequeno, no colédoco distal não pode-se definir, apesar da dilatação proximal. Dessa maneira: US endoscópico.  Se há dilatação proximal (intrahepática) e colédoco fino: Colangioressonância

33  Diagnóstico diferencial:  Cirrose biliar primária (Ac antimitocôndria), colangite esclerosante (P-ANCA). Hepatite viral, hepatite auto-imune (FAN e ac antimúsculo liso).

34  Colangioressonância dilatação do colédoco

35  Litíase intrahepática:  Cálculos nos ductos biliares intra-hepáticos ao US de até mesmo 3mm.  TC: avalia dilatação da via biliar e atrofia de parênquica hepático  Colangiografia por ressonância magnética vem se tornando o exame de escolha.  Colangiografia via endoscópica faz diagnóstico definitivo.

36 CPRE

37 Colecistolitíase assintomática  Diagnóstico incidental  2% vão desenvolver complicações graves  Colecistite aguda e pancreatite aguda  Idosos e diabéticos mais graves ainda  90% desenvolvem sintomas antes.  Maior incidência de carcinoma da Vesícula e de sintomas e complicações em pacientes com microlitíases

38 Tratamento  Colecistite aguda  Colecistectomia Laparoscópica ou aberta.  Não há diferença na morbidade ou mortalidade se:  o procedimento for precoce ou tardio há 72hs do início do quadro clínico.  foi laparoscópica, ou aberta, ou convertida em aberta.  Houve diferença quanto o tempo de internação se foi realizada imediatamente ou tardiamente nas primeiras 72 hs.

39  Internação do paciente  Restrição da dieta, reposição volêmica, e sedação da dor.  Sonda nasogástrica se náuseas e vômitos ou distensão abdominal  Antibioticoterapia  Laparoscopia com colangiografia intra-operatória de exploração transcística  Cirurgia de urgência se suspeita de empiema, abscesso perivesicular, gangrena ou perfuração.  Pacientes graves podem ser operados tardiamente após diminuir risco cirúrgico.

40  Em infestações: cirurgia de urgência  Se o processo inflamatório impede realização de dissecção adequada e ligaduras seguras realiza-se colecistectomia parcial com cauterização da mucosa vesicular remanescente e drenagem abdominal.  Colecistostomia: para pacientes graves. Exceto em perfuração ou gangrena em que é obrigatória a colecistectomia. É um procedimento de exceção

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42 Tratamento  Colecistite Crônica  Colecistectomia, a lapasoscópica com colangiografia intra-operatória.  Pacientes com doenças graves: tratamento expectante, com medicação sintomática, dieta pobre em gordura e controle dos surtos de cólica.  Nestes pacientes pode-se optar pelo uso de ácido ursadesoxólico (cálculos menores que 1cm não calcificados, vesícula funcionante).

43 Tratamento  Coledocolitíase:  Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada com papilotomia.  Colangiografia percutânea trans-hepática  Via trascística na coledocotomia laparoscópica ou por coledocotomia longitudinal.  Coledocolitotomia aberta e colocação do tubo T de Kehr (Moss-Whelan).  Biliodigestiva(quando mais de 5 cálculos, dilatação acentuada do colédoco acima de 2cm e icapacidade por coledocotomia prévia)  Esfincterotomia transduodenal

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45  Litíase intra-hepática:  Retirada de todos ou maioria dos cálculos via cirúrgica.  Dilatação intra/extra-hepática sem atrofia de parênquima: anastomose hepático-jejunal  Cálculos pequenos e pouca dilatação: papiloesfincteroplastia  Cálculos bilaterais com maior acometimento em um dos lobos e lesões irreversíveis: ressecção hepática da área e anastomose hep-jejunal com Y de Roux.  Nos pacientes com cálculos unilaterais: ressecção do lobo acometido.

46 Bibliografia 1. Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2. Schwartz's Principles Of Surgery [8th Ed.] 3. Oxford Textbook of Surgery [2nd Ed.] 4. Clínica Cirúrgica, Medicina USP 2008 1a Ed. 5. Clínica Cirúrgica, fundamentos teóricos e práticos, UFRJ, 2000. 6. Medicina Interna, Cecil 2006. 7. Medicina Interna, Harrison 16a Ed