ENTEROCOLITE NECROSANTE

Apresentação em tema: "ENTEROCOLITE NECROSANTE"— Transcrição da apresentação:

1 ENTEROCOLITE NECROSANTE
Dra. Carmen Maria Würtz Dra. Maria Aparecida de Castro Batista UninCor – 2008

2 INTRODUÇÃO ECN – síndrome clínico-patológica com sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos, definida como inflamação e necrose de coagulação idiopática do intestino do RN.

3 INCIDÊNCIA É inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de nascimento. Acomete 2,4/1000 nascidos vivos e 2 a 5% dos RN em UTIN. Incide preferencialmente nos RNPT e apenas 5 a 25% ocorre em RNT. Trabalhos mostram que a idade gestacional média é de 33,4 semanas e o peso de nascimento médio é de 1622g.

4 PATOGENIA Ainda é obscura.
Acredita-se que seja uma interação de vários fatores como prematuridade, presença de substrato na luz intestinal, colonização intestinal, lesão hipóxico-isqûêmica e mediadores inflamatórios que levam à lesão intestinal.

5 PATOGENIA: PREMATURIDADE
Parece ser o fator de risco mais importante. Algumas características do trato gastrointestinal relacionadas à prematuridade tornam o RNPT mais susceptível à enterocolite. Fatores gastrointestinais: menor acidez gástrica, menor secreção de IgA, pool diminuído de linfócitos T, menor atividade das enzimas proteolíticas, menor atividade da lactase, entre outros.

6 PATOGENIA: SUBSTRATO NA LUZ INTESTINAL
Cerca de 90% dos casos são observados em RN que receberam dieta, sobretudo fórmulas lácteas. Fatores que participam da gênese da doença: substâncias hiperosmolares como aminofilina, indometacina, dexametasona, furosemida, digoxina, hidrato de cloral, fenobarbital, gluconato de cálcio, vitaminas D e E, sulfato ferroso.

7 PATOGENIA: SUBSTRATO NA LUZ INTESTINAL
Alimentação com leite materno: menor incidência de enterocolite. Aumento rápido da dieta: maior incidência de enterocolite??

8 PATOGENIA: COLONIZAÇÂO INTESTINAL
A participação da colonização intestinal na ECN já foi estabelecida, no entanto, resta dúvidas se é um fator desencadeante ou coadjuvante. Não há patógeno específico relacionado à enterocolite. Agentes mais comuns: Escherichia coli, Escherichia cloacae, Pseudomonas spp, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Salmonella spp, Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, rotavírus e enterovírus.

9 PATOGENIA: LESÃO HIPÓXICO-ISQUÊMICA
No início era considerado como principal fator. Hoje acredita-se que participa em conjunto com demais fatores. Em resposta à lesão hipóxico-isquêmica a alteração da resistência vascular e dos esfíncteres pré-capilares diminuindo o fluxo sanguíneo intestinal. Menor produção de óxido nítrico pelo endotélio intestinal determinando baixa resistência vascular, intensificando a isquemia.

10 PATOGENIA: MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Endotoxinas, lipossacaridases, fatores ativadores de plaquetas (PAF), fatores de necrose tumoral (TNF), tromboxane, interleucinas 1 e 6, endotelina, citocina, prostaglandina e leucotrieno são fatores responsáveis pela lesão da mucosa intestinal.

11 ANATOMIA PATOLÓGICA Acomete qualquer área do trato gastrointestinal.
Geralmente multifocal. Quando unifocal – íleo terminal e cólon proximal (região de transição entre os territórios de irrigação das artérias mesentéricas superior e inferior).

12 QUADRO CLÍNICO Inicialmente quadro inespecífico: intolerância alimentar, distensão abdominal, vômitos, resíduo gástrico, alteração do hábito intestinal e enterorragia. Em 72 horas a doença pode estabilizar ou evoluir para estágios mais avançados. Com a evolução observa-se: deterioração do estado geral, hipotensão, choque, insuficiência respiratória, acidose metabólica, CIVD, insuficiência renal e hepática.

13 QUADRO LABORATORIAL Expressão de uma doença de acometimento sistêmico: leucocitose ou leucopenia, plaquetopenia, alteração das provas de coagulação, acidose metabólica, pesquisa de sangue nas fezes positiva, 30% de hemoculturas positivas.

14 QUADRO RADIOLÓGICO Importante para o diagnóstico e o acompanhamento da doença

15 ESTADIAMENTO CLÍNICO-RADIOLÓGICO
Estagio I – suspeito A – resíduo gástrico, dist. abdominal, vômitos, sg oculto nas fezes, RX normal ou dist. alças B – sinais de A + enterorragia Estágio II – definido A – sinais de IB + ausência de ruídos hidroaéreos, dor à palpação abdominal, RX com dist. Alças + pneumatose B – sinais de IIA + abdome tenso com ou sem celulite e plastrão palpável, RX igual a IIA + pneumoportograma com sinais ascite Estágio III – complicado A – sinais de IIB + sinais de peritonite, abdome muito distendido e doloroso B – sinais de IIIA com pneumoperitônio.

16 TRATAMENTO Divide-se em : Tratamento clínico Tratamento cirúrgico.

17 TRATAMENTO CLÍNICO Corresponde as seguintes medidas:
Monitorização clínica – o pediatra e o cirurgião avaliam em conjunto os sinais vitais e a propedêutica abdominal a cada 4 a 6 horas para diagnosticar precocemente as complicações da ECN.

18 TRATAMENTO CLÍNICO 2 – Monitorização laboratorial – hemograma, plaquetas,hemocultura, cultura de fezes,glicemia, gasometria e íons. 3 – Monitorização radiológica – A cada 6 a 8 horas nas primeiras 48 a 72 horas e posteriormente a cda 12 a 24 horas para detecção precoce de complicações.

19 TRATAMENTO CLÍNICO 4 – Descompressão do trato gastrointestinal
5 – Jejum oral: estágio I por 3 a 5 dias, estágio IIA por 7 a 10 dias, estágio IIB por 14 dias e estágio III superior a 14 dias. 6 – Reiniciar alimentação de forma lenta e gradual.

20 TRATAMENTO CLÍNICO 7 – Nutrição parenteral.
8 – Controle do processo infeccioso, de acordo com cada protocolo de serviço e com a idade da criança, durando de 14 a 21 dias. 9 – Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 10 – Manutenção hemodinâmica e respiratória: suporte de oxigênio e uso de aminas para melhorar a vascularização das alças intestinais. 11- Derivados de sangue. 12 – Analgesia (Fentanil ou Morfina).

21 TRATAMENTO CIRÚRGICO A única indicação absoluta de tratamento cirúrgico é o pneumoperitônio.

22 PROGNÓSTICO Melhorou nas últimas décadas mostrando uma sobrevida de 95% para os neonatos tratados clinicamente e 75% para os neonatos tratados cirurgicamente. A complicação mais freqüente é a obstrução intestinal, presente em 11 a 36% dos casos. Outras complicações: síndrome de má absorção, fístulas enterocutâneas ou enteroentéricas, síndrome do intestino curto, abscesso intrabdominal, enterocistos e colestase.

23 PREVENÇÃO Para o estabelecimento de uma profilaxia efetiva ainda são necessários muitos estudos. Sem dúvida, a melhor maneira de prevenção da doença ainda é a da prevenção da prematuridade.

24 Obrigada!