Diagnóstico, classificação e prevenção do diabetes

Apresentação em tema: "Diagnóstico, classificação e prevenção do diabetes"— Transcrição da apresentação:

1 Diagnóstico, classificação e prevenção do diabetes
Seção 1 | 1 de 4 Módulo II-1 do currículo | Diagnóstico, classificação e apresentação do diabetes Este módulo introdutório explica os diferentes tipos de diabetes e como o diagnóstico é feito. Ele também considera rapidamente a prevenção, tanto do diabetes tipo 1 quanto do diabetes tipo 2. Slides atualizados até 2008

2 Caracterizado por hiperglicemia
Definição de diabetes Caracterizado por hiperglicemia Defeitos na produção de insulina Auto-imune ou outra destruição das células beta Insensibilidade à insulina Deficiência na ação da insulina nos tecidos-alvo O diabetes (também chamado de diabetes mellitus) tem várias formas, mas todas se caracterizam por níveis excessivamente elevados de glicose no sangue (hiperglicemia). A hiperglicemia é causada por falhas na produção de insulina ou falta de sensibilidade à insulina, ou ambas. No diabetes tipo 1, a destruição das células beta produtoras de insulina em geral é um processo auto-imune nas pessoas com susceptibilidade genética. Ainda não se sabe ao certo qual o desencadeante do diabetes tipo 1, mas sabemos que existem muitos precursores, como o vírus coxsackie B4 e a rubéola. Slides atualizados até 2008

3 Hiperglicemia crônica é associada a danos a longo prazo em: Olhos Rins
Definição de diabetes Hiperglicemia crônica é associada a danos a longo prazo em: Olhos Rins Nervos Coração e vasos sangüíneos Com o tempo, a hiperglicemia danifica a membrana basal dos vasos sangüíneos, causando danos a órgãos – especificamente aos olhos, rins e coração. Também ocorre dano nervoso (neuropatia). Slides atualizados até 2008

4 Mais rápida nos subcontinentes indiano e asiático
A epidemia do diabetes 230 milhões afetados em 2006 350 milhões dentro de 20 anos Mais rápida nos subcontinentes indiano e asiático Em 2006, estimava-se que 230 milhões de pessoas em todo o mundo teriam diabetes. Dentro de 20 anos esse número terá aumentado para 350 milhões. Grande parte desse aumento ocorrerá nos subcontinentes indiano e asiático, devido a uma complexa interação entre fatores genéticos, ambientais e sociais, tais como migração rural-urbana e industrialização. IDF Diabetes Atlas Slides atualizados até 2008

5 Classificação Diabetes tipo 1 auto-imune LADA idiopático
Embora o diabetes tipo 1 possa ocorrer em qualquer época, o diagnóstico em geral é feito na infância, principalmente na adolescência. Recentes estudos epidemiológicos indicam aumento da prevalência do diabetes tipo 1 no grupo com menos de cinco anos. Diabetes auto-imune latente do adulto (LADA) é um dos vários nomes atualmente aplicados às pessoas com diagnóstico de diabetes na idade adulta, que muitas vezes não têm sobrepeso e têm pouca ou nenhuma insensibilidade à insulina. Quando testes especiais de laboratório são realizados, descobre-se que as pessoas com LADA têm anticorpos – principalmente os anticorpos GAD65 – que atacam suas células beta. Cerca de 15% a 20% das pessoas com diagnóstico de diabetes tipo 2 na verdade têm LADA. O diabetes tipo 1 é considerado idiopático – sua causa exata não é conhecida. O diabetes tipo 2 é responsável por cerca de 90% de todos os casos de diabetes. Slides atualizados até 2008

6 Outros tipos específicos MODY Falhas na ação da insulina
Classificação Outros tipos específicos MODY Falhas na ação da insulina Doenças do pâncreas Transtornos endócrinos Induzido por medicamentos ou químicos Infecções Os demais tipos específicos de diabetes são relativamente raros. Existem aspectos subjacentes à patologia que precisam ser considerados na decisão referente às estratégias de tratamento. O diabetes da maturidade no jovem (MODY) refere-se a várias formas hereditárias raras de diabetes decorrentes de falhas na secreção de insulina. Defeitos hereditários na ação da insulina As doenças do pâncreas incluem fibrose cística, pancreatite e hemocromatose Os transtornos endócrinos – muitas vezes chamados de ‘desequilíbrio hormonal’, tecnicamente conhecidos como ‘endocrinopatia’ ou ‘endocrinose’, incluem a acromegalia e a síndrome de Cushing O diabetes induzido por medicamentos ou produtos químicos pode ser conseqüência do uso de esteróides, diazoxida, tiazidas ou pentamidina As infecções associadas ao desenvolvimento do diabetes incluem rubéola congênita, coxsackie, citomegalovírus (CMV) e caxumba Slides atualizados até 2008

7 Classificação Formas incomuns de diabetes imuno-mediado
Outras síndromes genéticas Diabetes gestacional Formas incomuns de diabetes imuno-mediado – duas condições conhecidas: Síndrome do 'homem rígido’: transtorno auto-imune do sistema nervoso central caracterizado por rigidez dos músculos axiais com espasmos dolorosos Os anticorpos anti-receptor de insulina podem causar diabetes ligando-se ao receptor de insulina, bloqueando a ação da insulina nos tecidos-alvo. Em alguns casos, esses anticorpos podem agir como agonistas da insulina, depois de se ligar ao receptor e podem, assim, causar hipoglicemia (anteriormente conhecida como ‘resistência à insulina tipo B’). Várias síndromes genéticas são acompanhadas por maior incidência de diabetes. Entre elas temos a síndrome de Down, de Turner e de Prader Willi. O diabetes gestacional é bastante comum, dependendo dos antecedentes étnicos. As estimativas variam entre 3% e 7% das mulheres grávidas. Slides atualizados até 2008

8 Eliminação da insulina e da glicose
Gliconeogênese Glicogenólise Síntese de glicogênio Insulina Glicemia As células beta do pâncreas detectam flutuações na glicemia e em outros nutrientes. O aumento da glicemia resulta na liberação de insulina. A insulina ajuda a reduzir a glicemia em três níveis: músculos, gordura e fígado. A insulina age de modo a tornar a membrana celular receptiva para que: O tecido muscular possa captar a glicose; o excesso de glicose é armazenado como glicogênio A gordura possa captar glicose; o excesso de glicose é armazenado como gordura. No fígado, a insulina interrompe a produção de mais glicose (gliconeogênese), diminui a degradação de glicogênio em dextrose (glicogenólise) e promove a síntese de glicogênio a partir da glicose. A insulina também reduz a liberação de ácidos graxos livres. Síntese de glicogênio Captação de glicose Liberação de ácidos graxos livres Slides atualizados até 2008

9 Deficiência de insulina no diabetes tipo 1
Captação de glicose Glicogenólise Gliconeogênese (aminoácidos) Produção de cetona (ác. graxos) Glicemia Captação de glicose Degradação de proteínas→aminoácidos No diabetes tipo 1, existe deficiência grave ou total de insulina. Isso resulta no seguinte: Diminuição da captação de glicose pelas células dos músculos Degradação do músculo em aminoácidos – depois captados pelo fígado e convertidos em glicose nova (gliconeogênese) Aumento na degradação de triglicérides, levando a um aumento na liberação de ácidos graxos livres – também captados pelo fígado e convertidos em uma forma utilizável de energia, as cetonas Redução na captação de glicose pelo fígado e o aumento da degradação de glicogênio (glicogenólise). Degradação de triglicérides→ác. graxos Slides atualizados até 2008

10 Insensibilidade à insulina no diabetes tipo 2
Captação de glicose Glicólise Gliconeogênese (aminoácidos) Glicemia Cerca de 80% das pessoas com diabetes tipo 2 têm insensibilidade à insulina. Isso significa que elas precisam de mais insulina circulante para diminuir seus níveis de glicemia. Assim, as pessoas com diabetes tipo 2 têm uma deficiência relativa – e não total – de insulina. Isso resulta em reduzida captação de glicose do tecido muscular e do fígado. A degradação da proteína pode ocorrer no diabetes tipo 2, mas é significativamente menos pronunciada do que no diabetes tipo 1. O fígado contribui para a hiperglicemia observada nas pessoas com diabetes tipo 2 degradando e liberando a glicose armazenada (glicólise) e, em menor grau, produzindo glicose nova (gliconeogênese)). Captação de glicose Degradação de proteínas→aminoácidos (aa) Slides atualizados até 2008

11 Insensibilidade à insulina no diabetes tipo 2
Captação de glicose Glicólise Gliconeogênese (aminoácidos) Glicemia Captação de glicose Degradação de proteínas → aa Como ilustrado no diagrama, parte do excesso de glicose é captado pelas células adiposas … (continua no próximo slide) Captação de glicose Slides atualizados até 2008

12 Efeito da resistência à insulina no diabetes tipo 2
Captação de glicose Glicólise Gliconeogênese (aminoácidos) Glicose no sangue Convertida em TGs ...ou captada pelo fígado e convertida em triglicérides. A armazenagem dessas triglicérides no fígado leva à esteatose hepática ("fígado gorduroso") associada à insensibilidade à insulina. Captação de glicose Degradação de proteínas → aa Captação de glicose Slides atualizados até 2008

13 Patogênese do diabetes tipo 1
Ativação imunológica Destruição progressiva das células beta Função insuficiente das células beta Dependente de insulina exógena Risco de cetoacidose Em cerca de 95% das pessoas com essa afecção, o diabetes tipo 1 é uma doença auto-imune específica a um órgão, que resulta em destruição das células das ilhotas pancreáticas. As evidências quanto ao diabetes tipo 1 ser uma doença auto-imune baseiam-se na presença, em seu início, de linfócitos que se infiltram em e em torno das ilhotas do pâncreas, bem como na ocorrência de auto-anticorpos para as proteínas ICA, IA-2 e GAD (ácido glutâmico descarboxilase) das células das ilhotas e auto-anticorpos anti-insulina. As evidências de destruição celular incluem auto-anticorpos anti-ilhota (ICA), auto-anticorpos anti-insulina e auto-anticorpos anti-ácido glutâmico descarboxilase (GAD). Numerosos estudos relataram altas taxas de prevalência para ICA (65% a 100%) e GAD (60% a 80%) entre crianças caucasianas no início do diabetes. Auto-anticorpos anti-insulina são menos freqüentes, exceto em crianças muito pequenas (com menos de cinco anos). As crianças caucasianas com diabetes tipo 1 têm probabilidade significantemente maior de ter auto-anticorpos anti-células beta no início do diabetes do que as crianças de origem africana. A destruição progressiva das células beta avança rapidamente em crianças, sendo mais lenta nos adultos (LADA – ver slide 5). Diabetes pré-clínico refere-se aos meses ou anos que precedem a apresentação clínica do diabetes tipo 1, quando os anticorpos contra as células das ilhotas podem ser detectados como marcadores de auto-imunidade das células beta. Além desses marcadores imunológicos, o risco de diabetes tipo 1 pode ser determinado por marcadores genéticos. Os parâmetros usados atualmente para definir a fase pré-clínica incluem: • Auto-anticorpos anti-ilhota • Auto-anticorpos anti-ácido glutâmico descarboxilase (isoforma GAD de 65 K) • Auto-anticorpos anti-IA2 • Auto-anticorpos anti-insulina • Exames de sangue especiais – tipagem do antígeno leucocitário humano (HLA). Slides atualizados até 2008

14 Patogênese do diabetes tipo 1
Susceptibilidade genética Fatores imunológicos Outras doenças imunes Anticorpos específicos para o antígeno Desencadeantes ambientais vírus albumina sérica bovina nitrosaminas: carnes em conserva produtos químicos: vacor (veneno para ratos), estreptozotocina Influências genéticas Existem evidências de que o diabetes tipo 1 é, em parte, um transtorno genético. Os irmãos de uma pessoa com diabetes tipo 1 têm probabilidade cerca de 15 vezes maior de desenvolver diabetes do que a população em geral. Isso se traduz em um risco de aproximadamente 6% até a idade de 35 anos. É interessante observar que crianças cuja mãe têm diabetes tipo 1 têm menos risco (~3%) do que crianças cujo pai tem diabetes tipo 1; as razões para isso são desconhecidas. Gêmeos idênticos (monozigotos) têm maior probabilidade de terem ambos diabetes tipo 1 do que gêmeos não-idênticos (dizigotos). Mas as taxas de concordância em gêmeos idênticos são inferiores a 50%, corroborando a hipótese de que fatores ambientais também são importantes para o desenvolvimento do diabetes tipo 1. Fatores ambientais Os padrões epidemiológicos do diabetes tipo 1, inclusive variações geográficas, sazonais e temporais na incidência, sugerem que vírus podem ser um importante fator de risco. Acredita-se que os vírus atuem como iniciadores, acelerados ou precipitadores da doença. Eles podem atacar e destruir as células beta do pâncreas e causar diretamente o diabetes. Embora múltiplos vírus pareçam estar associados ao diabetes tipo 1, a maioria das pessoas infectadas nunca desenvolve a doença. Portanto, é improvável que vacinas antivirais específicas venham a reduzir significativamente o ônus do diabetes tipo 1 na comunidade. Um desencadeante ambiental comprovado do diabetes tipo 1 é a rubéola congênita. Outros potenciais desencadeantes ambientais são infecções enterovirais (principalmente coxsackie B4), vírus entérico citopático humano órfão (ECHO) (um grupo de enterovírus que provoca diferentes sintomas, como exantema, doença respiratória, síndrome semelhante à crupe e febres não-específicas), caseína, proteína do leite de vaca e glúten. Baixos níveis de infecções intercorrentes e maior higiene estão associados a maior risco. Estudos internacionais que acompanharam crianças com maior risco genético desde o nascimento estão estudando os fatores que potencialmente desencadeiam ou protegem contra o diabetes. Slides atualizados até 2008

15 Patogênese do diabetes tipo 1
Desencadeante Anormalidades imunológicas Genético Massa de células beta Diabetes clínico ‘Lua de mel’ Pré-diabetes Este slide mostra a relação entre fatores genético, ambientais e imunológicos. Como já discutimos, as pessoas que desenvolvem diabetes tipo 1 têm uma predisposição genética e são expostas a um desencadeante ambiental. Para desenvolver o diabetes tipo 1, essas pessoas precisam ter uma resposta imune anormal, desenvolvendo assim anticorpos que danificam suas células beta. Ocorre uma perda progressiva de células beta. Como conseqüência disso, a quantidade de insulina liberada diminui ao longo do tempo. Sintomas de diabetes estão presentes quando a produção endógena de insulina não consegue responder às necessidades do organismo. Em algumas pessoas com diabetes recém-diagnosticado, o tratamento com insulina resulta em um rejuvenescimento temporário da função das células beta. Assim, a necessidade que essas pessoas têm de insulina injetada reduz-se temporariamente. Isso é conhecido como período da ‘lua-de-mel’. É importante destacar que a destruição imunológica das células beta continua e que, após cinco a dez anos, muitas pessoas com diabetes tipo 1 não terão insulina endógena. Fase crônica Tempo (meses - anos) Slides atualizados até 2008

16 Diabetes idiopático tipo 1
Diabetes tipo 1 não-auto-imune Sem marcadores de auto-imunidade Insulinopenia permanente Cetoacidose Pessoas de origem africana e asiática Cerca de 5% das pessoas com diabetes tipo 1 têm diabetes tipo 1 não-auto-imune. Esse tipo de diabetes é mais comum em africanos e asiáticos. Eles têm tendência à cetoacidose. Porém, nenhum dos marcadores de auto-imunidade comuns discutidos anteriormente está presente. Slides atualizados até 2008

17 Epidemiologia do diabetes tipo 1
Aumento nos últimos anos Variação geográfica Relativa afluência Falta de tratamento Acredita-se que a incidência de diabetes tipo 1 esteja aumentando. Existem algumas variações geográficas na prevalência do diabetes tipo 1. A Finlândia relata a maior incidência (casos por pessoas por ano) de diabetes tipo 1 (45,0) e Singapura, uma das mais baixas (2,0). O diabetes tipo 1 ocorrem em todas as populações e em todos os níveis sócio-econômicos. Porém, existem algumas evidências de associação com grupos de maior nível sócio-econômico. Isso pode refletir a dificuldade das pessoas dos níveis sócio-econômicos mais baixos para ter acesso a cuidados médicos apropriados. Nos países e comunidades nos quais a insulina não está disponível ou é inacessível devido ao custo, muitas pessoas com diabetes tipo 1 morrem antes do diagnóstico. IDF Diabetes Atlas Slides atualizados até 2008

18 Epidemiologia do diabetes tipo 1
Idade mais comum de surgimento do DM1 pré-escolar puberdade Picos no outono/inverno Os picos na idade pré-escolar e puberdade (11 a 12 anos) podem estar relacionados a infecções e a alterações hormonais resultantes da maior necessidade de insulina. Slides atualizados até 2008

19 90%-95% das pessoas com diabetes
Diabetes tipo 2 90%-95% das pessoas com diabetes Insensibilidade à insulina e deficiência relativa na insulina Obesidade ou sobrepeso Complicações muitas vezes presentes no diagnóstico O diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes – 90% a 95% das pessoas com a doença. Ao contrário das que têm diabetes tipo 1, as pessoas com diabetes tipo 2 ainda produzem um pouco de insulina. Na verdade, elas podem ter níveis sangüíneos de insulina mais elevados do que os não-diabéticos - embora em resposta a níveis glicêmicos mais altos do que o normal. Porém, agora sabemos que o diabetes tipo 2 não ocorre sem destruição das células beta. Acredita-se que o excesso de gordura corporal – principalmente a adiposidade abdominal ou visceral – contribua para a insensibilidade à insulina característica desse tipo de diabetes. Foi demonstrado que as pessoas com excesso de peso ao redor do abdome têm maior risco de desenvolver diabetes. O diabetes tipo 2 tende a se desenvolver lentamente, de modo que os sintomas da doença deixam de ser percebidos e, portanto, seu diagnóstico não é feito. A hiperglicemia prolongada não detectada - que muitas vezes antecede o diagnóstico de diabetes tipo 2 – pode levar ao desenvolvimento de complicações a longo prazo do diabetes. Muitas vezes já existem complicações por ocasião do diagnóstico. Slides atualizados até 2008

20 Patogênese do diabetes tipo 2
Múltiplos genes envolvidos Hiperinsulinemia Má nutrição fetal   formação das céls beta Baixo peso ao nascer/mudança de peso “Gene poupador” Perda de 7% das células beta Existem múltiplos genes associados ao diabetes tipo 2. Algumas pessoas com essa doença podem ter um defeito em um único gene, enquanto outras podem ter defeitos em múltiplos genes. Isso pode explicar porque em algumas pessoas o diabetes é mais fácil de tratar do que em outras. Nos estágios iniciais da insensibilidade à insulina, o pâncreas produz mais insulina do que o normal, na tentativa de superar a insensibilidade. Os níveis de insulina no sangue ficam excessivamente elevados (hiperinsulinemia). Com o tempo, as células beta ficam ‘exaustas’ e a quantidade de insulina produzida diminui. Alguns estudos recentes mostraram que a má nutrição fetal pode causar uma diminuição na formação de células beta, provocando diabetes em fase posterior da vida. A má nutrição fetal é marcada por baixo peso ao nascer seguido por rápido crescimento – com nutrição suficiente – dentro dos primeiros 12 meses de vida. A teoria do ‘gene poupador’ levanta a hipótese de que os seres humanos são geneticamente programados para sobreviver a períodos de fome. Porém, em épocas de abundância, principalmente no contexto de estilos de vida sedentários e dietas muito calóricas, esses genes contribuem para o acúmulo excessivo de tecido adiposo, levando à insensibilidade à insulina e ao diabetes. Existe uma perda natural da função das células beta à medida que envelhecemos – cerca de 1% por ano. Nas pessoas com diabetes tipo 2, essa perda é acelerada para 7% por ano. Slides atualizados até 2008

21 Epidemiologia do diabetes tipo 2
Aumento drástico Envelhecimento da população Tendência perturbadora, paralela à epidemia de obesidade Principalmente em adolescentes e grupos minoritários Aumento nas pessoas jovens O número de pessoas afetadas pelo diabetes está aumentando drasticamente. Acredita-se que isso se deve a uma complexa interação entre fatores genéticos, ambientais e sociais. A prevalência do diabetes tipo 2 aumenta com a idade. O excesso de peso – principalmente de gordura abdominal – aumenta a demanda por insulina e agrava o problema de insensibilidade à insulina. Assim, esse inquietante aumento na prevalência do diabetes tipo 2 reflete um aumento na prevalência da obesidade. Existem tendências particularmente preocupantes em adolescentes – que se acredita serem exacerbadas pela diminuição das atividades físicas e aumento da ingestão de calorias e gordura. Pesquisas mostram que alguns grupos étnicos têm maior risco do que outros. Comunidades de indianos e as pessoas de origem africana, por exemplo, apresentam taxas mais elevadas de diabetes tipo 2 e parecem sofrer mais em termos de complicações do diabetes – como insuficiência renal – em comparação com as populações caucasianas. Na década de 1990, as crianças com diabetes tipo 2 representavam apenas 1% a 4% dos pacientes atendidos em unidades pediátricas. No final da década, em algumas unidades eles já representavam quase 50% das crianças e adolescentes com diabetes. Slides atualizados até 2008

22 Esses fatores de risco são modificáveis?
Quais os fatores de risco mais comuns para diabetes tipo 2 em seu país? Esses fatores de risco são modificáveis? Dê aos participantes tempo para refletir sobre essa questão, individualmente e/ou em pares, antes de abrir a discussão para todo o grupo. O próximo slide mostra uma lista de fatores de risco. Slides atualizados até 2008

23 Fatores de risco para o diabetes tipo 2
Idade > 40 anos Parente de primeiro grau com diabetes Membro de população de alto risco Histórico de diminuição da tolerância à glicose, diminuição da glicose de jejum Doença vascular Antecedente de diabetes gestacional Antecedente de parto de bebê macrossômico Existem muitos fatores de risco para o diabetes tipo 2. Alguns podem ser evitados e muito trabalho é dedicado a tentativas de desenvolver programas para prevenir o diabetes. Vamos examinar esses trabalhos mais tarde neste módulo. CDA 2003 Slides atualizados até 2008

24 Fatores de risco para o diabetes tipo 2
Hipertensão Dislipidemia Obesidade abdominal Sobrepeso Síndrome do ovário policístico Acantose nigricans Esquizofrenia Slides atualizados até 2008

25 Como diagnosticar o diabetes
Normal Diminuição da glicose de jejum* Diminuição da tolerância à glicose** Diabetes Glicose plasmática de jejum < 6,1mmol/L < 110mg/dL 6,1 a 6,9 mmol/L* 110 a 126 mg/dL ≥ 7,0 mmol/L ≥ 126 mg/dL Glicose plasmática 2 h < 7,8 mmol/L < 126 mg/dL 7,8 a 11 mmol/L** 126 a 200 mg/dL ≥11,1 mmol/L ≥ 200 mg/dL Nota: * valores para amostras de plasma venoso Nota: ** a confirmação do diagnóstico depende de valores repetidos obtidos em outro dia, a menos que exista evidente hiperglicemia e descompensação metabólica. CDA 2003, ADA 2004, WHO 2002 Slides atualizados até 2008

26 Testes para diagnóstico diferencial
Cetonas urinárias Anticorpos Peptídeo C Vários testes podem ajudar no diagnóstico diferencial do diabetes tipo 1 e tipo 2. A presença de cetonas na urina indica deficiência de insulina e aponta para o diagnóstico de diabetes tipo 1. Do mesmo modo, a presença de anticorpos associados à destruição das células beta (anticorpos anti-ilhota /anticorpos anti-GAD) pode ser usada para o diagnóstico diferencial. Os testes de insulina não conseguem distinguir entre insulina endógena e injetada. A pró-insulina, o precursor da insulina endógena, é formada por duas cadeias circulares de peptídeos. Quando liberada, a pró-insulina é clivada em insulina e peptídeo C. A diminuição do peptídeo C é usada como um marcador de reduzida produção endógena de insulina e aponta para o diagnóstico de diabetes tipo 1. Slides atualizados até 2008

27 Prevenção do diabetes tipo 2
Modificação do estilo de vida Estudo Da Qing Estudo Finlandês de Prevenção do Diabetes Vários estudos recentes demonstraram que o diabetes tipo 2 pode ser evitado ou postergado, pelo menos a curto prazo. O estudo Da Qing, feito na China, acompanhou 577 pessoas por seis anos. Ele foi dividido em três grupos: um, com intervenções na dieta outro com intervenções na atividade física e outro com intervenções na dieta e na atividade física As reduções no risco foram as seguintes: 31% no grupo de dieta 46% no grupo de atividade física 41% no grupo de dieta e atividade física. O Estudo Finlandês de Prevenção do Diabetes, que envolveu 522 pessoas, tinha dois grupos: um grupo de controle um grupo com intervenções na dieta e na atividade física. Eles foram acompanhados por 3,2 anos. Todos os participantes do estudo tinham diminuição da tolerância à glicose. Foi constatado que o grupo com intervenções na dieta e na atividade física teve uma diminuição de 58% na incidência de diabetes tipo 2. Slides atualizados até 2008

28 Prevenção do diabetes tipo 2
Estilo de vida vs medicação Programa de prevenção do diabetes STOP-NIDDM No Programa de prevenção do diabetes, todas as 3234 pessoas envolvidas tinham diminuição da tolerância à glicose. Ele foi dividido em três grupos: controle metformin dieta e exercícios Os grupos foram acompanhados por 2,8 anos. As reduções no de risco foram as seguintes: 31% no grupo de metformin 58% no grupo de dieta e exercícios – o mesmo que no estudo finlandês. O Study to Prevent Non Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (STOP-NIDDM) usou um inibidor da alfa glicosidase, a acarbose, na tentativa de reduzir a incidência de diabetes tipo pessoas foram acompanhadas durante 3,3 anos; foi demonstrada uma redução significativa (20%) na incidência de diabetes tipo 2. Sabemos agora que o diabetes tipo 2 pode ser postergado em pessoas com diminuição da tolerância à glicose. É preciso trabalhar nas comunidades para reduzir a obesidade, aumentando a oportunidade (e o valor percebido) do aumento de atividade física, reduzindo ao mesmo tempo a ingestão de calorias e gorduras pelas pessoas. Vários países têm iniciativas nacionais para ajudar as pessoas a comerem menos e caminhar mais. Slides atualizados até 2008

29 O diabetes tipo 2 pode ser postergado em pessoas com diminuição da tolerância à glicose
As modificações no estilo de vida são mais eficazes O quê poderia ser feito, a nível comunitário, para prevenir ou postergar o diabetes? Dê aos participantes tempo para refletir sobre essa questão, individualmente e/ou em pares, antes de coletar as idéias e sugestões do grupo. Slides atualizados até 2008

30 É resultado da destruição progressiva das células beta
Resumo Diabetes tipo 1 É resultado da destruição progressiva das células beta As pessoas com diabetes tipo 1 precisam de insulinoterapia para viver. Slides atualizados até 2008

31 É uma doença progressiva
Resumo Diabetes tipo 2 Em geral caracteriza-se pela insensibilidade à insulina e deficiência relativa e não absoluta de insulina É uma doença progressiva Muitas pessoas com diabetes tipo 2 precisarão de insulina dentro de 5 a 10 anos do diagnóstico Slides atualizados até 2008

32 Referências: American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27(suppl 1): S5-S10. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2003 clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diab 2003; 27(suppl 2). Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: The STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 2002;360: Delahanty LM and Halford BN. The role of Diet Behaviours in Achieving improved glycaemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 1993; 16(11): Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. The Journal of Paediatrics 1994; 125(2): Diabetes Control and Complications Trial/epidemiology of diabetes interventions and complications research group intensive diabetes therapy and carotid intima-media thickness in type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med 2003; 348: Diabetes Control and Complications Trial: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329(21): Slides atualizados até 2008

33 Referências: Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 297: Diabetes Atlas Brussels: International Diabetes Federation, 2006. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24(4): Pan X, Li G, Hu Y, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20(4): Report of a WHO Consultation. Laboratory Diagnosis and monitoring of Diabetes Mellitus. World Health Organisation citado em 30 de abril de 2005. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Eng J Med 1998; 339: The Diabetes Prevention Program Research Group. The diabetes prevention Program (DPP). Diabetes Care 2002; 23(12): UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: Slides current until 2008

34 Referências: UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes UKPDS 38. BMJ 1998; 317: IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 2005. Harris SB, Ekoe JM, Zdanowicz Y, Webster-Bogaert S. Glycemic Control and morbidity in the Canadian primary care setting (results of the diabetes in Canada evaluation study). Diab Research and Clin Pract 2005; 70: 90-7. Slides current until 2008