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Disglicemias em UTI Carolina Castro Porto Silva R2 Clínica Médica Orientador: Dr. Aecio Góis.

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1 Disglicemias em UTI Carolina Castro Porto Silva R2 Clínica Médica Orientador: Dr. Aecio Góis

2 Objetivos da apresentação Contexto atual do controle glicêmico em terapia intensiva e suas controvérsias Tratamento Cetoacidose Diabética Tratamento Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Tratamento da Hipoglicemia

3 Controle glicêmico na UTI Introdução

4 Hiperglicemia de estresse: adaptação? Homeostase glicêmica desregulada no doente crítico, mesmo na ausência de DM Papel central: resistência periférica à insulina – Hiperinsulinemia – Aumento na gliconeogênese – Prejuízo na captação periférica de glicose mediada pela insulina Stress diabetes ou Diabetes of injury

5 Controle glicêmico na UTI Histórico Boom: 2001 – Van Den Berghe et al Estudo controlado e randomizado com pacientes cirúrgicos em UTI Controle estrito da glicemia reduziu a mortalidade intrahospitalar em um terço – mais no subgrupo dos sépticos Generalização – intervenção muito eficaz em reduzir a mortalidade Adoção do modelo mundialmente

6 Controle glicêmico na UTI Histórico Estudos controlados e randomizados subsequentes falharam em demonstrar a mesma redução da mortalidade em pacientes críticos clínicos ou mistos Hipoglicemia severa: 5% a 40% – Convulsões > coma

7 Controle glicêmico na UTI Histórico Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients – Van Den Berghe et al – NEJM 345(19), 8 november 2001 Objetivo: avaliar se normalização da glicemia melhora prognósticos dos doentes críticos UTI cirúrgica, 12 meses (2fev2000 – 18jan2001) 1548 pacientes, randomizados em dois grupos: – Terapia insulínica intensiva (manter glicemia entre mg/dl) – Terapia insulínica convencional ( insulina se g>215 e manter glicemia entre mg/dl) Desfechos: – Primário: mortalidade por todas as causas na UTI – Secundários: mortalidade intrahospitalar, n o dias na UTI, estadia prolongada na UTI (>14 dias) ou readmissão, suporte ventilatório, diálise ou uso DVA, polineuropatia do doente crítico, marcadores de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecção corrente sanguínea e uso de ATB por > 10 dias, Tx sangupinea e hiperbilirrubinemia NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

8 Controle glicêmico na UTI Histórico Desenho do estudo: – Convencional: infusão contínua de insulina (50Ui Actrapid + 50ml SF0,9%) em bomba iniciada qdo glicemia > 215 e ajustada para manter – Intensiva: infusão contínua de insulina iniciada qdo glicemia > 110 e ajustada para manter normoglicemia (80-110) – Alta da UTI tto convencional ( ) – 2,5 enfermeiras por paciente – Dosagem glicose em sangue arterial a cada 4 horas Na admissão: pacientes alimentados com glicose EV ( g em 24h) 2o dia: Nutrição parenteral total, enteral total ou combinação = 20 – 30 kcal não-proteicas por kg de peso por 24h e composição balanceada de proteínas e lipídios – Hemocultura se temperatura central > 38,5 o C (se Staphylo coagulase negativo, necessária 2 ou mais amostras +) – ENMG semanal para rastrear polineuropatia do doente crítico – Necrópsia se óbito NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

9 Controle glicêmico na UTI Histórico Resultados: Intensivo: redução da mortalidade intrahospitalar (ppmente relacionada a DMOS na sepse) Redução semelhante tanto se cirurgia cardíaca ou não-cardíaca IntensivoConvencional Necessida de insulina98,7%39% Glicemia da manhã103 ± ± 33 Hipoglicemia39 pacientes*6 pacientes Mortalidade4,6%8,0% Redução de 32% NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

10 Controle glicêmico na UTI Histórico Mortalidade nos primeiros 5 dias, necessidade de UTI por mais de 5 dias, média do APACHE-II nas primeiras 24h = semelhante nos 2 grupos A mortalidade só mudou nos pacientes com longa permanência na UTI (10,6% vs 20,2%, p=0,005) Tto intensivo não reduziu o tempo de estadia no hospital Variáveis independentes de mortalidade: – APACHE-II 9 nas primeiras 24h de UTI – Idade avançada – Cirurgia não-cardíaca – Referência terciária – Insulinoterapia convencional História de DM ou hiperglicemia na admissão: NÃO NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

11 Controle glicêmico na UTI Histórico Morbidade: – Readmissão na UTI – Uso de DVA – Escore TISS-28 no último dia de UTI (intervenções ainda necessárias) – Redução se tempo prolongado de UTI -Suporte ventilatório prolongado -Diálise -Hiperbilirrubinemia -Septicemia (-46%) -Anormalidades marcadores inflamatórios -Uso de ATB -Screening polineuropatia -Necessidade de transfusão sanguínea NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

12 Controle glicêmico na UTI Histórico Conclusões: Insulinoterapia intensiva para manter normoglicemia (gli<110) reduziu substancialmente a mortalidade na UTI, a mortalidade intrahospitalar e a morbidade dos pacientes críticos em UTI cirúrgica Estudo não pode ser extrapolado para UTI clínica Desde introdução da VM, poucas intervenções melhoraram tanto a sobrevida (Proteína C ativada 20% vs Controle glicêmico 40%) Prevenção IRA (~ otimização do status hemodinâmico) Redução risco de polineuropatia (hiperglicemia e resistência a insulina promovem degeneração axonal) Medidas independem da coexistência de DM NEJM Volume 345(19), 8 November 2001

13 Controle glicêmico na UTI Histórico Intensive Insulin Therapy in the Medical ICU – Van Den Berghe et al – NEJM 354(5), 2 february 2006 Objetivo: avaliar se normalização da glicemia melhora prognósticos dos doentes críticos também em UTI clínica UTI clínica, 36 meses (mar2002 – mai2005), necessidade mínima 3 dias de UTI 1200 pacientes, randomizados em dois grupos (767 > 3 dias UTI) Mesmo desenho que anterior Desfechos: – Primário: mortalidade intrahospitalar por todas – Secundários: mortalidade na UTI, mortalidade após 90 dias, desmame VM, n o dias na UTI e no hospital, IRA ou diálise ou uso DVA, polineuropatia do doente crítico, marcadores de inflamação (PCR, leuco e temperatura), infecção corrente sanguínea e uso de ATB por > 10 dias, Tx sangupinea e hiperbilirrubinemia NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

14 Controle glicêmico na UTI Histórico Resultados: Fatores de risco independentes para hipoglicemia: – Insulinoterapia intensiva – 3 ou mais dias na UTI – IRA + diálise – Falência hepática Mortalidade se Hipoglicemia IntensivoConvencional Na UTI46,4%66,7% Intrahospitalar61,9%73,3% NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

15 Controle glicêmico na UTI Histórico Morbidade: Se estadia na UTI < 3 dias: nenhum desfecho de morbidade mudou Se estadia UTI > 5 dias: todos os desfechos mudaram Mortalidade: 1200 pctes: mortalidade UTI e intrahospitalar não reduziram no D3 Após 5o dia de UTI, mortalidade reduziu de 54,9 para 45,9 (p=0,03) Intention-to-treatUTI prolongada (>3dias) Não houve diferença qto ao uso de outras medicações fora a insulina (PCA, hidrocortisona) -IRA - Desmame da VM - Alta precoce da UTI e do hospital Não houve diferença qto a bacteremia, uso prolongado de ATB, hiperbilirrubinemia, marcadores inflamatórios, TISS-28 ou readmissão na UTI Não houve diferença qto ao uso de outras medicações fora a insulina (PCA, hidrocortisona) -Desmame VM - Alta precoce da UTI e do hospital - IRA após randomização, mas não necessidade de diálise -Hiperbilirrubinemia -TISS-28 custo internação NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

16 Controle glicêmico na UTI Histórico Conclusões: Insulinoterapia intensiva reduziu morbidade mas não mortalidade na população estudada (aumento até 3 dias) Entretanto, no subgrupo de mais de 3 dias na UTI, insulinoterapia intensiva reduziu morbidade e mortalidade Tempo de estadia na UTI não pode ser predito na admissão (viés) Insulinoterapia em menos de 48h parece ser prejudicial enquanto tto prolongado é benéfico não está claro Como esta medida não é curativa, e sim preventiva, provavelmente é mais eficaz quando os riscos são maiores, como na longa permanência na UTI Hipoglicemias mais frequentes: falência renal e hepática, FR independente para óbito Assume limitações do estudo: único centro, não completamente cego (necessidade de dosar glicemia), previsão de permanência na UTI trial para confirmar os dados precisariam de > 5000 pct NEJM Volume 354(5), 2 February 2006

17 Controle glicêmico na UTI Histórico Tight Blood Glucose Control with Insulin in the ICU – Van Den Berghe et al – Chest jul2007; 132: Fatos e controvérsias Hiperglicemia está associada a mau prognóstico no doente crítico Dados disponíveis até 2007:

18 Controle glicêmico na UTI Histórico

19 Evidências contra a implementação do tratamento intensivo: DIGAMI-2: GIK, GIK + controle rigoroso e grupo-controle CREATE-ECLA: GIK sem controle rigoroso Glucose Insulin in Stroke trial: GIK por 24h pós-AVC GIK não era eficaz, mas não estava relacionado a controle glicêmico rigoroso DIGAMI-2 e CREATE-ECLA: altos níveis glicemia alta mortalidade

20 Controle glicêmico na UTI Histórico Malefício potencial: Hipoglicemia: maior frequencia em pct clínicos, relação com maior mortalidade – Pcts que apresentam hipoglicemia tem maior risco de mortalidade por serem mais graves Tto por menos de 3 dias: não piora a mortalidade Altas doses de insulina são prejudiciais: não, provavelmente quem recebeu era mais grave e tinha mais resistência a insulina Insulinoterapia apenas antagoniza efeito deletério da NPT: houve maior benefício para pcts que receberam menor complementação com parenteral Obstáculos para implementação do tto intensivo: – Líder forte para mudança da prática – Protocolo bem-definido – Disponibilidade de dosagem no sangue arterial (não usar fitas ou fluidos subcutaneos)

21 Controle glicêmico na UTI Histórico Conclusões: Insulinoterapia intensiva para gli<110 – RAR 3-4% - necessita de confirmação – RAR 8% se mais de 3 dias na UTI Confirmação: trial com pacientes We anxiously await the completion of patient enrollment and the results of this study

22 Controle glicêmico na UTI NICE SUGAR - Hiperglicemia está relacionada a maior morbimortalidade -Trials com resultados conflitantes -Testar hipótese de que controle glicêmico rigoroso reduz mortalidade em 90 dias.

23 Controle glicêmico na UTI NICE SUGAR Dezembro 2004 – Novembro hospitais: 38 hospitais-escola terciários e 4 hospitais comunitários 6104 pacientes, 2 grupos: – Intensivo: glicemia mg/dl – Convencional: glicemia mg/dl – prática AU, NZ e CA Objetivo: confirmar dados anteriores sobre mortalidade vs controle glicêmico rigoroso Desfecho primário: mortalidade em 90 dias Desfechos secundários: tempo de sobrevida nos 90 dias, causa específica de morte, duração da VM e diálise, permanência na UTI e no hospital Desfechos terciários: mortalidade em 28 dias, local do óbito, incidência de nova falência orgânica, HMC positiva, Tx sanguínea e volume da transfusão

24 Controle glicêmico na UTI NICE SUGAR

25 Controle glicêmico no período

26 Controle glicêmico na UTI NICE SUGAR Resultados:

27 Controle glicêmico na UTI NICE SUGAR

28 Discussão: No grupo intensivo, houve aumento do risco absoluto de morte em 90 dias de 2,6% (NNH = 38) No grupo intensivo, houve significativamente mais episódios de hipoglicemia Não se pode falar que o controle rigoroso não beneficia certos subgrupos Grande poder estatístico e follow-up longo Pacientes do grupo intensivo receberam mais CE e a causa de morte foi predominantemente cardiovascular Não recomendam o uso da meta de mg/dl para tratar pacientes críticos na UTI

29 Controle glicêmico na UTI Atual JAMA, August 27, 2008 – vol 300, No 8 Benefits and Risks of Tight Glucose Control in Critically Ill Adults – A Meta-analysis Desfecho primário: mortalidade intrahospitalar Desfechos secundários: Sepse, nova necessidade de diálise, hipoglicemia

30 Controle glicêmico na UTI Atual

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34 Controle glicêmico na UTI Críticas ao NICE-SUGAR NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89 Van den Berghe, Greet M.D., Ph.D.; Bouillon, Roger M.D., Ph.D.; Mesotten, Dieter M.D., Ph.D. Institution(s): Catholic University of Leuven B-3000 Leuven, Belgium -Normoglicemia comparada com alvos diferentes -Glicosímetros inadequados foram incluídos no estudo -Detecção de hipocalemia -Dieta enteral vs parenteral -Retirada precoce dos cuidados no grupo intensivo NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 89–90 Braithwaite, Susan S. M.D. Institution(s): Saint Francis Hospital Evanston, IL Diferença no tipo de tratamento e não somente no controle glicêmico -Técnica para reduzir fatores confundidores NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90 Pei, Jianming M.D., Ph.D.; Yi, Dinghua M.D., Ph.D. Institution(s): Fourth Military Medical University Xi'an , China - Diferença mortalidade somente em 90 dias, não em 28 dias

35 Controle glicêmico na UTI Críticas ao NICE-SUGAR NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90 Khoo, Teck Kim M.D. 1 ; Olsen, Kristin A. R.N., B.S.N. 2 Institution(s): 1 Iowa Diabetes and Endocrinology Center Des Moines, IA University of Iowa Iowa City, IA Diferença na nutrição NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 90–91 Mohammedi, Kamel M.D.; Roussel, Ronan M.D., Ph.D.; Marre, Michel M.D., Ph.D. Institution(s): Groupe Hospitalier Bichat-Claude Bernard Paris, France -Uso de CE -Aumento mortalidade, efeitos colaterais, benefício incerto NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91 Hallas, Peter M.D. Institution(s): Hojdevangs Alle Copenhagen S, Denmark -Uso de beta-bloqueadores vs efeito da insulina NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92 Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M. 1 ; Chittock, Dean F.R.C.P.C. 2 ; the NICE-SUGAR Study Investigators

36 Controle glicêmico na UTI Críticas ao NICE-SUGAR NEJM Volume 361(1), 2 July 2009, p 91–92 Finfer, Simon F.R.C.P., F.J.F.I.C.M. 1 ; Chittock, Dean F.R.C.P.C. 2 ; the NICE-SUGAR Study Investigators Institution(s): 1 University of Sydney Sydney, NSW 2006, Australia 2 Vancouver Coastal Health Vancouver, BC V5Z 1M9, Canada - Não sabem o porquê do aumento da mortalidade - CE: uso no choque séptico, doses mais baixas que estudo CRASH - Não acham que a retirada do estudo foi precoce (a saída ocorreu pela instituição de cuidados paliativos) - Aceitam novas sugestões de técnicas para medir glicemia - Dieta não é hipocalórica (sugerem que a do estudo de Leuven seja exagerada)

37 Controle glicêmico na UTI NICE-SUGAR ou Leuven 1.Normoglicemia foi comparada com alvos glicêmicos distintos 2.Medidas da glicemia e equipes de enfermagem diferentes 3.Análise pela gasometria arterial, manutenção do K>4mEq/L 4.Meios de nutrição diferentes (via enteral hipocalórica precoce) – EPaNIC – study 5.Hiperglicemia mais crônica estabelece medidas de auto-proteção que não sofrem interferência do controle glicêmico 6.Interrupção das medidas mais precocemente no NICE-SUGAR (D6 vs D14) Primum non Nocere – não objetivar normoglicemia se a UTI não for equipada adequadamente, se glicemia não for frequentemente medida e se não houver extensa experiencia na administração de insulina intravenosa. Estudos há 8 décadas: definição não virá de apenas alguns estudos recentes Sempre avaliar pacientes e estudos para ver qual se adequa melhor Para cirúrgicos, o melhor é o Leuven

38 Cetoacidose Diabética (CAD) Mais de hospitalizações por ano Custo de 2,4 bilhões de dólares por ano Aumento de 35% casos de 1996 a % anos, 24% anos, 18% < 18 anos Causa mais comum de morte em crianças e adolescentes com DM1 Mortalidade <1% em adultos Mortalidade > 5% em idosos ou comorbidades Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

39 Cetoacidose Diabética (CAD) Tríade: hiperglicemia, acidose metabólica e aumento da concentração de cetonas corporais Maioria são pacientes com DM1(1/3) DM2 em risco se estresse catabólico (trauma, cirurgia e infecção) Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

40 Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) Mortalidade 5 – 20% Pior prognóstico se extremos de idade, comorbidades graves, hipotensão ou coma Patogênese menos estudada: – Mais desidratação devido a diurese osmótica e disponibilidade insulínica diferente – Deficiência relativa de insulina: níveis altos de peptídeo C – Insulina adequada para evitar lipólise, mas insuficiente para facilitar utiliza;áo da glicose pelos tecidos periféricos Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

41 CAD e EHH Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

42 CAD e EHH Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

43 CAD e EHH Laboratório: Glicemia, creatinina, uréia, eletrólitos (AG calculado), osmolaridade, cetonas plasmáticas e urinárias, Urina 1, gasometria arterial, hemograma completo, ECG, Rx de tórax, culturas (URC, HMC, escarro) Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

44 CAD e EHH Tratamento Ressuscitação volêmica – expansão intravascular, intersticial e intracelular + perfusão renal Sem comprometimento cardíaco: – SF0,9% 15-20ml/kg/h ou 1-1,5L na primeira hora – SF0,45% ml/hora se Na normal ou alto – SF0,9% ml/hora se Na baixo Com comprometimento cardíaco ou renal: – Monitorização do estado cardíaco, renal e mental durante ressuscitação volêmica Correção da hiperglicemia é mais rápida que da cetoacidose (6 e 12h) – Manter hidratação com glicose quando glic < 200ml/dl Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

45 CAD e EHH Tratamento Insulinoterapia: BIC IV x SC/IM frequentes IV preferida – curta t 1/2 e fácil titulação Novo: não há necessidade de bolus de ataque se pcte receber 0,14UI/kg de peso de hora em hora (<0,1 não suprime produção hepática de corpos cetônicos) Redução de 50-75mg/dl/hora Mudança de velocidade e introdução de glicose: – CAD: <200mg /dl manter – EHH: <300mg /dl manter Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

46 CAD e EHH Tratamento Reposição potássio: Objetivo manter entre 4 e 5mEq/L Raramente pcte apresenta-se com hipocalemia Repor com hidratação antes da insulina se K < 3,3mEq/L – evitar arritmias e fraqueza musculatura respiratória Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

47 CAD e EHH Tratamento Reposição de bicarbonato: Acidose severa = prejuízo contratili// miocárdio, vasodilatação cerebral, coma, graves alt. GI Adm. Bic = maior risco de hipocalemia, diminuição captação tissular de O2, edema cerebral e acidose liquórica paradoxal Administração de bic em pH 6,9-7,1: sem efeitos benéficos ou maléficos na morbimortalidade Recomendação: 100mmol de bicarbonato de sódio em 400ml de AD + 20ml KCl 200ml/h por 2 horas até pH>7,0 Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

48 CAD e EHH Tratamento Reposição de fosfato: Não há benefício em repor fosfato no desfecho da CAD Indicações: anemia, disfunção cardíaca, depressão respiratória ou fosfato sérico<1mg/dl Dose 20-30mEq/L de fosfato de potássio em SF0,9% (infusão máxima de 1,5ml/h) Não há estudos para uso de fosfato no EHH Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

49 CAD e EHH Tratamento Transição para insulina subcutânea: Resolução CAD – Glicemia < 200 mg/dl (+ 2) – Bic 15 mEq/L – pH venoso > 7,3 – AG calculado 12mEq/L Resolução EHH – Osmolaridade normal – Recuperação do estado mental Concomitância IV-SC por 1-2 horas Regime insulina: 0,5-0,8 UI/kg/dia (Humana: 2-3 vezes ao dia) Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

50 CAD e EHH Tratamento Complicações: Hipoglicemia e hipocalemia – Monitorização glicemia 1-2h Acidose metabólica hiperclorêmica – Perda de cetoanions metabolizados em bicarbonato – Excesso administração de cloreto nos fluidos Edema cerebral: raro em adultos (mortalidade 20-40%) – Cefaléia, rebaixamento NC, convulsões, incontinência esfincteriana, alteração pupilar, papiledema, bradicardia, hipertensão arterial e parada respiratória – Tto: infusão manitol e ventilação mecânica Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

51 CAD e EHH Tratamento Diabetes Care, volume 32, number 7, July 2009

52 Tratamento da Hipoglicemia Manter permeabilidade de VA Acesso venoso para exames Administração de GH50% 50 ml ou glucagon 0,1mg IM, seguidos de infusão de SG5% ou SG10% por 4-6 horas. Resposta ao tratamento geralmente imediata (fçs cognitivas nl em 30-45min) Monitorizar glicemia capilar a cada 1-2h e mante-la próxima de 100mg/dl Se após 1000ml de SG não houver reposta, administrar 100mg hidrocortisona IV e 1 mg de glucagon IM (repete-se dose CE a cada 1000ml de SG) Se uso de sulfoniluréia, hipoglicemia pode se prolongar. Manter hidrataçao com SG 10% e monitorizaçao da glicemia capilar de 4/4h por até 72h. Medicina Intensiva – AMIB 2004

53 Resumo Controle glicêmico na UTI: Meta mg/dl para pacientes cirurgicos, sem muitas comorbidades Meta mg/dl para pacientes clinicos, com muitas comorbidades Insulinoterapia IV infusão contínua Medidas glicemia via gasometria arterial 4/4h

54 Obrigada!


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