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Insuficiência Renal Aguda UFRJ-V

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Apresentação em tema: "Insuficiência Renal Aguda UFRJ-V"— Transcrição da apresentação:

1 Insuficiência Renal Aguda UFRJ-V

2 Bases da fisiologia renal

3 Nefrónio A unidade funcional do rim Capaz de produzir urina Tem dois componentes major: glomérulo túbulo: proximal ansa de Henle distal colector

4 parênquima renal córtex medula nefrónios corticais justamedulares Organização estrutural

5 Fluxo sanguíneo renal –os rins recebem 20% do débito cardíaco –rede vascular: »artérias renais »artérias interlobares »artérias arqueadas »artérias interlobulares »arteríolas aferentes »capilares glomerulares »arteríolas eferentes »capilares peritubulares

6 C: cortex OS : outer stripe IS: inner stripe IM: inner medulla Afferent Arteriole Efferent Arteriole Vasa Recta C OM IM existem dois leitos capilares dispostos em série a arteríola eferente ajuda a regular a pressão hidrostática em ambas os leitos capilares Circulação renal

7 Etapas na produção de urina filtração (função glomerular) reabsorção e secreção (função tubular) 98% do ultrafiltrado é reabsorvido a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular na formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de iões K+ e H+ que são eliminados

8 Taxa de filtração glomerular (TFG) A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática e oncótica dentro do nefrónio a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular TFG: Kf * (pressão hidrostática - pressão oncótica) TFG normal: 100 ml/min/1.72m 2 *Kf coeficiente de filtração no glomérulo

9 Os rins podem regular a pressão hidrostática no glomérulo e nos capilares peritubulares, através da variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes, alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção tubular em resposta às alterações homeostáticas.

10 Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) Pressão hidrostática glomerular Pressão coloidosmótica glomerular Pressão na cápsula de Bowman Pressão de filtração: pressão coloidosmótica + pressão hidrostática

11 Autoregulação Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG) constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea arterial.

12 Autoregulação da TFG O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa. O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG. Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes. A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.

13 afferent arteriolar resistance -+ Pressão arterial Pressão hidrostática glomerular TFG NaCl na mácula densa Renina Angiotensina II Resistência arteriolar eferente Reabsorção de NaCl no túbulo proximal Mácula densa Autoregulação por mecanismo de feedback Resistência arteriolar aferente

14 Função Tubular Túbulo proximal –70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal

15 Função Tubular Ansa de Henle 20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos a concentração e diluição da urina ocorre na ansa de Henle através dum gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta) A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa

16 Túbulo distal –secreta K e bicarbonato –O segmento proximal do túbulo distal é impermeável à água (diluição urinária) –Segmento distal (túbulo colector cortical) : secreção de K e bicarbonato Função Tubular

17 Ducto colector –Regula a concentração final da urina –Os receptores de aldosterona regulam a absorção de Na e a excreção de K –A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água Função Tubular

18 Locais major do fluxo de solutos e da água através do nefrónio

19 Insuficiência Renal Aguda (IRA)

20 Insuficiência renal aguda: IRA é um declínio súbito na função glomerular e tubular, resultando na incapacidade dos rins para eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia dos fluidos e electrólitos.

21 A azotemia é um elemento constante na insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é obrigatória. anúria ::: débito urinário < 0,5 ml/kg/h

22 Insuficiência renal aguda: fisiopatologia Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do mecanismo de feedback. Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose das células tubulares e restos de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG. Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular

23 Insuficiência renal aguda: causas mais frequentes na UCIP Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia cardíaca) Choque Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento Drogas nefrotóxicas Asfixia neonatal

24 Insuficiência renal aguda: aspectos clínicos mais comuns azotemia hipervolemia alterações electrolíticas: K+ fósforo Na+ cálcio acidose metabólica hipertensão oligúria - anúria

25 Insuficiência renal aguda: classificação Pré-renal (hipoperfusão) Renal (intrínseca) Pós-renal (obstrutiva)

26 Pré-renal Diminuição da perfusão sem lesão celular Função renal tubular e glomerular intactas Reversível se a causa subjacente for corrigida.

27 Pré-renal Etiologias comuns: –desidratação –hipovolemia –factores hemodinâmicos que podem comprometer a perfusão renal (ICC, choque) A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

28 Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular representam um continuum. A azotemia progride para necrose quando o fluxo sanguíneo é suficientemente comprometido para causar a morte das células tubulares. A maioria dos casos de IRA isquémica é reversível se a causa subjacente for corrigida.

29 Pós-renal obstrução do tracto urinário importante corrigir rapidamente: –o potencial de recuperação da função renal é muitas vezes inversamente proporcional à duração da obstrução

30 Renal Classificação de acordo com o local primário de lesão: –tubular –interstício –vasos –glomérulos

31 Insuficiência renal aguda: diagnóstico História e exame físico Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido úrico, PT/PTT, CK Análise de urina Índices renais Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas) Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal) Medicina nuclear DMSA: anatomia DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária e débito do tracto urinário superior.

32 Insuficiência renal aguda: prevenção Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico) Prevenir progressão de pré-renal para renal Preservar a perfusão renal –isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal –evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)

33 Hemoglobinúria + mioglobinúria hemoglobinúria: Reacções transfusionais, SHU, ECMO mioglobinúria: Lesões por esmagamento, rabdomiólise urina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros CPK K+ tratamento Hidratação agressiva + alcalinização da urina manitol / furosemida

34 Insuficiência renal aguda: conduta Tratar a doença subjacente Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso, débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia) Monitorizar electrólitos séricos Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG Evitar drogas altamente nefrotóxicas Tentar converter a insuficiência oligúrica em não- oligúrica (furosemida x 3)

35 Insuficiência renal aguda: Fluidoterapia Se o paciente tem sobrecarga de líquidos Restrição hídrica (perdas insensíveis) Furosemida 1-2 mg/kg Terapia de substituição renal (ver a seguir) Se o paciente está desidratado: 1º repor volume intravascular Depois tratar como euvolémico (ver abaixo) Se o paciente está euvolémico: Restringir às perdas insensíveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina, drenagem torácica, etc)

36 Sódio A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica Hiponatremia grave (Na 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração

37 Potássio A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas Tratamento da hipercaliemia: bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg) insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg. Pode ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais) diálise

38 Nutrição Fornecer aporte calórico adequado Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia Minimizar o aporte de potássio e fósforo Limitar a ingestão de líquidos Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico adequado, a diálise deve ser considerada.


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