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Mecanismos Adaptativos da Função Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC.

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1 Mecanismos Adaptativos da Função Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC

2 1) Mecanismos de Reserva Cardíaca –Reserva venosa (aumento da Δ A-V O 2 ) –Reserva de frequência (enchimento lento da diástole ventricular) –Reserva sistólica (simpático / m.homeométrico) –Reserva de retorno venoso (ou VDF) –Reserva coronariana (adenosina) –Reserva de hipertrofia (funcional) (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

3 2) Mecanismos Reflexos Adaptativos –Baroceptores Arteriais (aórtico e carotídeos) –Quimioceptores Arteriais (aórtico e carotídeos) –Receptores do Átrio Direito –Receptores do Átrio Esquerdo –Receptores do Ventrículo Esquerdo (reflexo de von Benzold-Jarisch) –Receptores Pulmonares (Receptor J – dispneia + taquipneia + bradicardia + hipotensão) (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

4 3) Mecanismos de Controle da Fç. Cardíaca –FUNÇÃO INOTRÓPICA –FUNÇÃO LUSITRÓPICA –FUNÇÃO CRONOTRÓPICA –FUNÇÃO CORONÁRIO-REGULADORA –FUNÇÃO CARDIOTRÓFICA (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

5 Função Inotrópica ( VS e VSF) –Autorregulação : Mecanismo Heterométrico (Frank-Starling) Mecanismo Homeométrico (Laplace-Sarnoff) –Sinais extracardíacos : Sinais simpático-adrenérgicos Sinais hormonais (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

6 Função Lusitrópica ( VDF ) –Retorno venoso : Massagem muscular Bomba inspiratória Reflexos posturais –Diminuição da impedânica cardíaca Pressão efetiva de enchimento (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

7 Função Cronotrópica ( e FC) –Mecanismo de Bainbridge –Sinais extracardíacos Sinais simpático-adrenérgicos Sinais parassimpático-colinérgicos Sinais hormonais (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

8 Função Coronário-reguladora –Sinais reguladores vasculares –Sinais simpático-adrenérgicos –Sinais parassimpático-colinérgicos Função Cardiotrófica ou Cardioproliferativa –Sinais específicos e inespecíficos determinantes de síntese proteica e apoptose (Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

9 Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC

10 Conceito FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 55% (ou 0,55) VS FE = VDF (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

11 Determinantes da Função Ventricular VCM = VS. FC Controle da FC –SNA –Sinais Hormonais Controle do VS –Pré-carga –Pós-carga –Contratilidade

12 Pré-carga Regulação: Mecanismo de Frank-Starling Definição: Tensão miocárdica ventricular no final da diástole (VDF e PDF) (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

13 Pós-carga Regulação: Mecanismo de Laplace-Sarnoff Definição: Tensão miocárdica ventricular na contração (sístole ventricular e pressão arterial) pressão intraventricular x raio ventricular TENSÃO = 2 x espessura da parede ventricular (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

14 Contratilidade Propriedade funcional do miocárdio regulado pelo inotropismo Não depende do pré e pós-carga Influenciada pelos sinais químicos (simpático) e hormonais (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

15 Classificação Quanto ao tempo: –Aguda –Crônica Quanto ao mecanismo patofisiológico: – Disfunção diastólica – Disfunção sistólica Quanto ao mecanismo de compensação: –Alto débito –Baixo débito (Fonte: CURRENT – Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)

16 Classificação: New York Heart Association Classe I: sem limitação de atividade física / dispneia aos grandes esforços Classe II: dispneia aos médios esforços Classe III: dispneia aos mínimos esforços Classe IV: dispneia constante (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

17 Fatores Determinantes Disfunção Sistólica (VS) Disfunção Diastólica (VDF) Insuficiência ventricular (esquerda e direita) (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

18 Progressão da Doença Cardiovascular Fonte: Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4): IM HVE Disfunção Diastólica Disfunção Sistólica IC progressiva / Morte Súbita Estrutura e Função Normal de VE Disfunção Ventricular Subclínica Remodelação de VE IC Sintomática Anos Anos/Meses Coronariopatia Hipertensão Miocardiopatia Doença Valvar

19 Fatores Etiológicos da IC A – Disfunção mecânica Sobrecarga de pressão –Central (estenose aórtica etc) –Periférica (HAS) Sobrecarga de volume –Insuficiência valvar –Hipervolemia Aumento da impedância cardíaca –Estenose valvar –Restrição pericárdica (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

20 Fatores Etiológicos da IC B – Demanda miocárdica Primária –Miocardiopatia / Miocardite –Cardiotoxicidade (drogas, álcool e fármacos) –Anormalidades metabólicas (hipertireoidismo) Secundária –Privação de O 2 (coronariopatia) –Inflamação (demanda metabólica aumentada) –DPOC (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

21 Fatores Etiológicos da IC C – Alterações do ritmo cardíaco Flutter e fibrilação ventricular Taquiarritmias Bradiarritmias (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

22 Insuficiência VE Disfunção diastólica –Relaxamento ventricular inapropriado HVE Isquemia Miocárdica MCP Hipertrófica MCP Restritiva –Deficiência de enchimento ventricular Estenose mitral Restrição pericárdica ou tamponamento (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

23 Insuficiência VE Disfunção sistólica –Contração ventricular inapropriada Isquemia miocárdica IAM Sobrecarga crônica de volume –Insuficiência valvar mitral e aórtica MCP Dilatada –Aumento do pós-carga Estenose valvar aórtica HAS descompensada (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

24 Sobrecarga de Pressão Sobrecarga de Volume MCP HIPERTRÓFICA MCP DILATADA

25

26 Insuficiência VD Causas cardíaca –IC VE, estenose v. pulmonar, IAM VD Doença parenquimatosa pulmonar –DPOC, dç. Pulmonar intersticial (sarcoidose), SARA, infecção pulmonar crônica ou bronquiectasia Doença vascular pulmonar –TEP, Hipertensão pulmonar primária (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

27 Mecanismos Compensatórios Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia ventricular Ativação Neuro-hormonal –SNA simpático –Sistema Renina-Angiotensina-Angiotensina –Vasopressina (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

28 Papel da AT-2 na evolução da IC Vasoconstrição - resistência vascular Retenção de sódio - hipervolemia Aumento da liberação de VP Aumenta a liberação de noradrenalina SNA simp. e maior sensibilidade dos receptores adrenérgicos na musculatura lisa vascular Efeito mitogênico na musculatura lisa vascular e cardiomiócitos Vasoconstrição renal com queda TFG Aumento da secreção de aldosterona (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

29 Schrier R and Abraham W. N Engl J Med 1999;341: The Pathophysiology of Heart Failure

30 Mecanismos Compensatórios SNA Simpático: –contrat. VS VCM mantém PA –FC VCM mantém PA –Vasoconstrição Arteriolar mantém PA Venosa RV (pré-carga): congestão pulmonar e sistêmica (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

31 Mecanismos Compensatórios SRAA –Vasoconstrição Arteriolar mantém PA Venosa RV (pré-carga): congestão pulmonar e sistêmica –Hipervolemia VP –Hipervolemia (Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

32 Fonte : Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94: Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca Morte Celular Alteração da expressão gênica Crescimento e remodelação Isquemia e depleção de energia Ativação so SRAA e SNA Simpático e citocinas Sobrecarga Injúria Cardíaca Toxicidade Direta ApoptoseNecrose Redução perfusão sistêmica

33 Manifestações Clínicas da Insuficiência Ventricular Esquerda Dispneia (progressiva) Ortopneia Dispnéia paroxística noturna (DPN) Nictúria Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, B3 audível (galope) Edema intersticial (Congestão pulmonar) Edema alveolar (Edema Agudo de Pulmão - EAP) Respiração de Cheyne-Stokes (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

34 Manifestações Clínicas da Insuficiência Ventricular Direita Cianose Taquicardia Congestão pulmonar: Dispneia Estertores em bases pulmonares Congestão sistêmica: Estase jugular Hepatomegalia Edema periférico (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

35 Manifestações Clínicas da Insuficiência Ventricular Direita Derrame pleural (ausculta - ausência de murmúrio vesicular e percussão com sinal Signorelli positivo) Derrame pericárdico (ausculta – atrito pericádico) Ascite Anasarca Edema de parede intestinal – obstipação intestinal (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

36 Tratamento Gangliosídeos cardíacos (ou digitálicos) IECA Diuréticos Agonistas adrenérgicos (uso parenteral) Nitrovasodilatadores Bloqueadores (ou antagonistas) de canais de cálcio Inibidores de fosfodiesterase (Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

37 Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348: Primary Targets of Treatment in Heart Failure


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