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Insuficiência Cardíaca Congestiva Palestrante: Carlos Roberto Falência da bomba, falência da vida...

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Apresentação em tema: "Insuficiência Cardíaca Congestiva Palestrante: Carlos Roberto Falência da bomba, falência da vida..."— Transcrição da apresentação:

1 Insuficiência Cardíaca Congestiva Palestrante: Carlos Roberto Falência da bomba, falência da vida...

2 Insuficiência Cardíaca Conceito Conceito A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada. A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada. Robbins - 7ª Ed. 2005

3 Insuficiência Cardíaca Epidemiologia Epidemiologia –O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC – novos casos a cada ano – pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia –6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

4 Insuficiência Cardíaca Origem Origem –Problemas primários – miocardiopatias –Aterosclerose –Cardiopatia valvar –HAS –Eventos agudos Harrison - 15ª Ed. 2002

5 Insuficiência Cardíaca Causas precipitantes Causas precipitantes –Infecções –Anemia –Tireotoxicose –Gestação –Arritmias –Miocardites –Endocardite infecciosa –Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionais –HAS –IAM –Embolia Pulmonar Harrison - 15ª Ed. 2002

6 FisiopatologiaDaICC Desvendando o complexo mecanismo de falência da bomba vital... Desvendando o complexo mecanismo de falência da bomba vital...

7 Insuficiência Cardíaca Visão Inotrópica Visão cardio – renal Visão neurocardio – humoral

8 Visão inotrópica Sobrecarga de pressão Sobrecarga de pressão Sobrecarga de Pressão e/ou volume Sobrecarga de Pressão e/ou volume Disfunção regional com sobrecarga de volume Disfunção regional com sobrecarga de volume HIPERTENSÃODOENÇA VALVARINFARTO DO MIOCÁRDIO Alongamento das células Hipertrofia e/ou dilatação Trabalho cardíaco Estresse de parede Caracterizada por Tamanho e massa cardíacos Síntese de proteínas Indução do programa genético fetal Proteínas anormais Fibrose Vasculatura inadequada Caracterizada por Tamanho e massa cardíacos Síntese de proteínas Indução do programa genético fetal Proteínas anormais Fibrose Vasculatura inadequada Robbins - 7ª Ed. 2005

9 Visão inotrópica DISFUNÇÃO CARDÍACA Caracterizada por Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica) Arritmias Estimulação neuro-hormonal Caracterizada por Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica) Arritmias Estimulação neuro-hormonal NORMAL Dilatação Hipertrofia Robbins - 7ª Ed. 2005

10 Visão cardio – renal A – Normal B – Lesão aguda, p. ex. IAM C – Estimulação simpática IC compensada Guyton - 10ª Ed D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica

11 Visão cardio – renal IC descompensada A – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca Guyton - 10ª Ed. 2002

12 Visão neurocardio – humoral Tônus simpático Tônus simpático –Aumento da freq. Cardíaca –Estímulo da secreção de renina –Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona –Vasoconstrictor poderoso –Aumento da aldosterona –Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos cardiomiócitos) –Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricular –Aumenta a ação da ECA Degrada bradicinina Penildon - 6ª Ed. 2002

13 Visão neurocardio – humoral Vasopressina (pouco importante ) Vasopressina (pouco importante ) –Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção hipofisária de ADH, que tb é facilitada pelo aumento de catecolaminas e angiotensina II Endotelina 1 Endotelina 1 –Diminuição na produção de NO Citocinas Citocinas –Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO) PNA e PNC PNA e PNC –Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na ICC seu efeito é minimizado Penildon - 6ª Ed. 2002

14 Semiologia da ICC Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba...

15 Semiologia IC esquerda e direita Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados

16 Semiologia IC esquerda Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Oligúria Nictúria Fadiga, astenia Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo Porto – 4ª Ed Harrison - 15ª Ed. 2002

17 Semiologia IC direita Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Estase jugular (vídeo) Hepatomegalia, dor, pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Nictúria Fadiga, astenia Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Porto – 4ª Ed Harrison - 15ª Ed. 2002

18 Semiologia IC congestiva Sinais e sintomas Sinais e sintomas –O conjunto das características da IC esquerda e direita CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES Dispnéia paroxística noturna Edema de membros Distensão das veias do pescoço Tosse noturna Estertores Dispnéia de esforço CardiomegaliaHepatomegalia Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal Pressão venosa aumentada (>16 cm H 2 O) Taquicardia (>120 bpm) Refluxo hepatojugular positivo Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores. Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC KKL. Ho et al. CIRCULATION

19 Farmacologia da ICC Tratando a falência da bomba vital...

20 Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Agentes Diuréticos Agentes Vasodilatadores Outros Penildon - 6ª Ed. 2002

21 Agentes Inotrópicos Agentes Inotrópicos –Aumentam a contratilidade miocárdica Farmacologia da ICC Digitálicos –Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata –Ação – Inibe a Na + – K + – ATPase, impede a retirada do Na +, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca ++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. –Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial –Ex. DIGOXINA Penildon - 6ª Ed. 2002

22 Farmacologia da ICC Não – Digitálicos Não – Digitálicos Agonistas β-1 –Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca ++ às proteínas contráteis –Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA Inibidores de fosfodiesterase Inibidores de fosfodiesterase –Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidade –Ex. MILRINONA Penildon - 6ª Ed. 2002

23 Farmacologia da ICC Agentes Diuréticos Agentes DiuréticosTiazídicos –Inibem a reabsorção de Na ++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) –Ex. CLOROTIAZIDA De Alça –Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na + /K + /2Cl -. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido. –Ex. FUROSEMIDA Poupadores de K + –Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+ Penildon - 6ª Ed. 2002

24 Farmacologia da ICC Agentes Vasodilatadores Agentes Vasodilatadores Inibidores de ECA –São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio. –Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 ) –Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I –Efeito colateral importante – Tosse –EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona ReninaAngiotensina I Angiotensinogênio Angiotensina II ECA Penildon - 6ª Ed. 2002

25 Farmacologia da ICC Nitratos Nitratos –Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéia Antagonistas de canais de Ca ++ Antagonistas de canais de Ca ++ –Ação vasodilatadora –Ex. NIFEDIPINA Vasodilatadores arteriolares diretos Vasodilatadores arteriolares diretos –Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em congestão central. –Ex. HIDRALAZINA Penildon - 6ª Ed. 2002

26 Farmacologia da ICC Outros OutrosBetabloqueadores –Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada –Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL –CARVENDILOL, grande promessa, brevemente em uso. Combina ações de betabloqueador com vasodilatação importante. Antagonistas de angiotensina II –Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse. –Ex. LOSARTAN Penildon - 6ª Ed. 2002

27 Farmacologia da ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

28 Emergências da ICC Falência da bomba... Esperança de vida...

29 Emergências da ICC Edema agudo de Pulmão Edema agudo de Pulmão Choque cardiogênico Choque cardiogênico Arritmias Arritmias

30 Edema agudo de pulmão Fisiopatologia Fisiopatologia Guyton - 10ª Ed. 2002

31 Edema agudo de pulmão Semiologia Semiologia Terapêutica Terapêutica –Suplementação de O 2 –Nitroglicerina sublingual –Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a 100 mmHg) –Avaliar pressão sempre –Oxímetro de pulso e gasometria arterial –Acidose – Intuba e ventila mecanicamente –Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e ecocardiograma Cecil - 4ª Ed. 1995

32 Referências Livros Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002 Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002 Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan, 1995 Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan, 1995 Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2002 Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2002 Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição 4ª, Editora Guanabara, 2001 Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição 4ª, Editora Guanabara, 2001 Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora Elsevier, 2005 Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora Elsevier, 2005 Artigos KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002 Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002

33 Guidelines American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001 Referências

34 Obrigado! Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." Oscar Wilde Carlos Roberto


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