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Arteriosclerose/aterosclerose. Arteriosclerose Ateroscleros e Calcificação da média de Mönckeberg arterioloscleros e Arteriosclerose Envelhecimento.

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1 Arteriosclerose/aterosclerose

2 Arteriosclerose Ateroscleros e Calcificação da média de Mönckeberg arterioloscleros e Arteriosclerose Envelhecimento

3 Histórico A partir de 1948 iniciou-se na cidade de Framingham o projeto intitulado Framingham Heart Study com o objetivo de determinar as causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC. Consulte: Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de 60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da aterosclerose em populações da América, Europa e África

4 Framingham Heart Study, McGill e cols e etc. Hipertensão Colesterol alto (LDL) Triglicerídeos elevados Tabagismo Obesidade Diabetes Sedentarismo Idade Sexo Dieta pobre em antioxidantes

5 Valores de referência para adultos acima de 20 anos LÍPIDESVALORESCATEGORIA CT< Ótimo Limitrofe Alto LDL-C< Ótimo Desejável Limítrofe Alto Muito alto HDL-C<40 >60 Baixo Alto TG< Ótimo Limítrofe Alto Muito alto

6 Hiperlipidemia Síntese ou Inibição de subst vasodilat. Acúmulo subendotelial Oxidação da LDL Tabagismo Antioxidantes - -

7 LDL Oxidada Fica mais tempo na circulação e penetra mais facilmente na íntima arterial; Rapidamente fagocitada por macrófagos e miócitos; QTX para leucócitos e indução de moléculas de adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos; Estímulo para síntese de fatores de crescimento para cels musculares lisas; É imunogênica, induzindo a produção de anticorpos.

8 TABAGISMO RL Viscosidade sangue Ativ F XII Prolif celular em artérias Colesterol AGEs AGEs – Advanced Glycation End products Diabetes Envelhecimento Ativ plaquetária Moléculas de adesão Leucócitos PCR FNT IL-6 Ativ de LB Produção de prot de fase aguda Produzida por LT, LB, M Ø, fibrob, endot, céls epit. Tromboxano A 2 Prostaciclina Fator von Willebrand

9 Diabete melito NO, PG Disfunção endot RL? Alts memb basais Mecanismo antioxidante Prolif de céls e MEC Fator cresc leiomiócitos Oxidases de lipídeos e glicídeos Insulina nos com Diabete do tipo II Ativ plaquetária Tromboxano A 2 Prostaciclina Proteinocinase C Fatores procoagulantes Hiperlipidemia DIABETE MELITO

10 OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ác omega- 3 reduzem seus níveis) Hiperuricemia Agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae, herpes simplex, CMV, enterovírus, Helicobacter pylori, Porphyromonas gengivalis) Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, de resistência à insulina, de fibrinogênio, da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante. Etnia Obesidade Ferro (RL?) Álcool

11 Patogênese Teorias (hipóteses) – Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856 – Da Incrustação de Rokitansky (Teoria trombogênica), 1852 – Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978 – Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986). Representa a atualização da teoria da insudação. É a teoria aceita na atualidade.

12 Hipótese de reação à lesão

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15 MCP-1 - monocyte chemotactic protein

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18 Conseqüências & Complicações

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20 Conseqüências hemodinâmicas Enrijecimento da aorta e grandes troncos Comprometimento da artéria renal ou de seus ramos

21 Conseqüências obstrutivas Obstrução parcial Obstrução total/parcial lenta Obstrução total abrupta Embolização a partir de placa de aterosclerose.

22 MORFOLOGIA

23 ARTÉRIA NORMAL

24 ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

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27 PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA [lesão tipo V]

28 PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS [lesão tipo VI]

29 PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS [lesão tipo VI]

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35 Componentes da placa ateromatosa

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