Arteriosclerose/aterosclerose

Apresentação em tema: "Arteriosclerose/aterosclerose"— Transcrição da apresentação:

1 Arteriosclerose/aterosclerose

2 Calcificação da média de Mönckeberg
Arteriosclerose Aterosclerose Envelhecimento Arteriosclerose arteriolosclerose Calcificação da média de Mönckeberg

3 Histórico A partir de 1948 iniciou-se na cidade de Framingham o projeto intitulado Framingham Heart Study com o objetivo de determinar as causas da doença cardíaca isquêmica e do AVC. Consulte: Henry C. McGill e cols 1959 e início da década de 60 – Estudo multicêntrico sobre gravidade da aterosclerose em populações da América, Europa e África

4 Framingham Heart Study, McGill e cols e etc.
Hipertensão Colesterol alto (LDL) Triglicerídeos elevados Tabagismo Obesidade Diabetes Sedentarismo Idade Sexo Dieta pobre em antioxidantes

5 Valores de referência para adultos acima de 20 anos
LÍPIDES VALORES CATEGORIA CT <200 ≥240 Ótimo Limitrofe Alto LDL-C <100 ≥190 Desejável Limítrofe Muito alto HDL-C <40 >60 Baixo TG <150 ≥500

6 Hiperlipidemia Hiperlipidemia Acúmulo subendotelial Tabagismo
↓ Síntese ou Inibição de subst vasodilat. Oxidação da LDL - Antioxidantes

7 LDL Oxidada Fica mais tempo na circulação e penetra mais facilmente na íntima arterial; Rapidamente fagocitada por macrófagos e miócitos; QTX para leucócitos e indução de moléculas de adesão (VCAM, selectinas P e E) para monócitos; Estímulo para síntese de fatores de crescimento para cels musculares lisas; É imunogênica, induzindo a produção de anticorpos.

8 ↑ Prolif celular em artérias
Ativ de LB Produção de prot de fase aguda ↑ Moléculas de adesão ↑ IL-6 Produzida por LT, LB, MØ, fibrob, endot, céls epit. ↑ Leucócitos ↑ FNT ↑ PCR TABAGISMO ↑ Viscosidade sangue ↑ Ativ F XII ↑ RL ↑ Prolif celular em artérias AGEs – Advanced Glycation End products – AGEs (produtos finais de glicosilação avançada): correspondem a principalmente proteínas, lípides e DNA atacados por radicais livres que reagem com a glicose. Esta reação é não-enzimática. Foram descobertas em 1912 por Louis Camille Maillard. ↑ AGEs ↑ Ativ plaquetária ↑ Colesterol ↑ Fator von Willebrand ↑ Tromboxano A2 ↓ Prostaciclina Envelhecimento Diabetes AGEs – Advanced Glycation End products

9 DIABETE MELITO Oxidases de lipídeos e glicídeos
Fator cresc leiomiócitos Alts memb basais ↓NO, PG ↑ Ativ plaquetária Insulina nos com Diabete do tipo II Disfunção endot RL? Diabete melito ↑ Tromboxano A2 ↓ Prostaciclina Proteinocinase C ↓ Mecanismo antioxidante Hiperlipidemia ↑ Fatores procoagulantes Prolif de céls e MEC

10 OUTROS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ATEROSCLEROSE Completar com leitura no livro texto
Níveis elevados de homocisteína (ácido fólico, vit E, C e B12 e ác omega-3 reduzem seus níveis) Hiperuricemia Agentes infecciosos (Chlamydia pneumoniae, herpes simplex, CMV, enterovírus, Helicobacter pylori, Porphyromonas gengivalis) Gênero (sexo) – Estrógenos HDL/LDL, ↓ de resistência à insulina, ↓de fibrinogênio, ↓ da proliferação de leiomiócitos, ação antioxidante. Etnia Obesidade Ferro (RL?) Álcool

11 Patogênese Teorias (hipóteses)
Da Insudação (embebição) de Virchow, 1856 Da Incrustação de Rokitansky (Teoria trombogênica), 1852 Hipótese Monoclonal de Benditt, 1978 Reação à lesão (Ross & Glomset, 1976, 1986). Representa a atualização da teoria da insudação. É a teoria aceita na atualidade.

12 Hipótese de reação à lesão

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15 MCP-1 - monocyte chemotactic protein

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18 Conseqüências & Complicações

19 Conseqüências & Complicações

20 Conseqüências hemodinâmicas
Enrijecimento da aorta e grandes troncos Comprometimento da artéria renal ou de seus ramos

21 Conseqüências obstrutivas
Obstrução parcial Obstrução total/parcial lenta Obstrução total abrupta Embolização a partir de placa de aterosclerose.

22 MORFOLOGIA

23 ARTÉRIA NORMAL

24 ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

25 ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

26 ESTRIA LIPÍDICA [lesão tipo II]– LESÃO PRECURSORA

27 PLACA ATEROMATOSA CALCIFICADA[lesão tipo V]

28 PLACAS ATEROMATOSAS ULCERADAS [lesão tipo VI]

29 PLACAS ATEROMATOSAS COMPLICADAS COM TROMBOS
[lesão tipo VI]

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35 Componentes da placa ateromatosa

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