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O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB FBG 1.

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1 O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB FBG 1

2 Qual a história natural da HVB? Na maior parte dos casos é assintomática e cursa com cura espontânea 2

3 A história natural em adultos é igual em crianças? Aproximadamente 95% dos infectados no período perinatal tornar-se-ão portadores crônicos, Cerca de 25% a 30% na idade de 5 a 10 anos E em 5% a 10% daquelas adquiridas na idade adulta. 3

4 Que porcentual de crônicos evoluem para cirrose e câncer? 25% a 30% dos portadores crônicos evoluirão para a cirrose 5% a 10% desenvolverão carcinoma hepatocelular 4

5 Que tipo de vírus é o HVB? É um vírus envelopado, com DNA de fita dupla, que pertence à família Hepadnaviridae 5

6 Onde estão localizados os antígenos do HVB? Envelope externo – antígeno de superfície (HBsAg), Nucleocapsídeo, – antígeno core (HBcAg). Região pré-core – antígeno solúvel HBeAg (com funções de imunorregulação) – infecção persistente 6

7 Como a OMS divide as regiões quanto a prevalência de HBV? Alta (maior que 8%) Média (entre 2% e 8%) Baixa (menor que 2%) 7

8 Onde há no Brasil alta endemicidade? Amazônia ocidental Transmissão perinatal/vertical e horizontal nos primeiros 5 anos de vida Alta taxa de cronificação e hepatocarcinoma Marcadores sorológicos de infecção prévia é de 70% a 90 % 8

9 E no restante do país? Exceto a região amazônica, pode ser considerado como de baixa endemicidade, com um aumento da prevalência do VHB no sentido sul-norte: 9

10 Como é a situação nestas regiões? Transmissão ocorrendo principalmente por via sexual e uso de drogas Marcadores de infecção prévia entre 5% e 15%. 10

11 Como é transmitido o HVB? Via percutânea ou por exposição de mucosas a sangue ou líquidos biológicos infectantes – soro, sêmen e saliva são altamente infectantes 11

12 Que marcador indica alto risco de contaminação? HBeAg positivo 12

13 Quanto tempo o vírus sobrevive em superfícies? Por mais de 7 dias Pode haver inoculação indireta a partir de objetos 13

14 Pode haver transmissão pela placenta? Não A transmissão através de mucosas é o mecanismo habitual responsável pela transmissão perinatal 14

15 RN negativos, filhos de HbsAg positivos estão livres da doença? Não Risco de adquirir a infecção (aproximadamente 40% em 6 meses) 15

16 Como fazer o diagnóstico? O HBsAg é a marca sorológica característica da infecção 16

17 Quanto tempo após a exposição há positividade do HbsAg? Dentro de 7 a 9 semanas. 17

18 Quanto tempo persiste positivo após infecção aguda? 4 a 6 meses persistência por período maior que 6 meses define a infecção como crônica 18

19 O anti-Hbs aparece imediatamente? Não O desaparecimento da HBsAg do sangue é seguido por um período de janela imunológica de várias semanas 19

20 O que significa o aparecimento do anti-Hbs O seu aparecimento define a cura da infecção 20

21 E o indivíduo que vacina? Apresenta o anticorpo anti-HBs como único marcador sorológico. 21

22 O HBcAg pode ser dosado no sangue? Não Apenas em fragmentos de tecido hepático e nunca no soro 22

23 Quando surge o anti-Hbc? Usualmente da classe IgM, surge no soro cerca de um mês após o HBsAg Único marcador positivo na janela imune (antes de aparecer o anti-HBs) 23

24 O que significa o aparecimento do anti-HBc IgG? Cura quando associado ao anti-HBs Infecção crônica quando associado ao HBsAg positivo 24

25 Qual a conduta quando o anti-HBc aparece isoladamente? Repetir o anti-HBs 3 meses depois – Podemos estar na janela imunológica 25

26 O que fazer se após 3 meses o anti-HBs ainda estiver negativo? Aplicar dose única de vacina anti HVB – incita uma resposta sorológica vigorosa 26

27 Qual o significado da positividade do HBeAg? é considerado um marcador de replicação viral e infectividade 27

28 Quando é que o HBeAg positiva? Nas infecções agudas, seu aparecimento coincide com o do anti-HBc IgM e com o aumento das transaminases 28

29 Qual a história natural do HBeAg nas infecções agudas? Na cura espontânea, desaparece entre 8 e 10 semanas após o início do quadro, dando lugar ao anticorpo anti-HBe. – Precede o surgimento do anti-HBs 29

30 Qual deve ser o algoritimo de condução da HVB aguda? Pedir HBsAg e anti-Hbc IgM. Se os dois são positivos ou o anti-Hbc IgM é positivo – Pedir HBeAg e do anti- HBe será útil na confirmação do diagnóstico da Hepatite B aguda (HBeAg positivo). A seguir determinação periódica do HBeAg e do Anti- HBe, cuja positividade em até 10 semanas do início do quadro é preditora de cura Após conversão HBeAg => anti-HBe pedir HBsAg e anti- Hbs Cura: HbsAg neg; anti-HBs pos; anti-HBe pos; anti-HBc IgG pos 30

31 Qual o problema do aparecimento precoce do anti-Hbe? possibilidade de uma exacerbação de Hepatite B crônica em cepa mutante – Necessidade de instituir terapêutica anti-viral imediata e pela impossibilidade da realização de transplante hepático 31

32 Qual o porcentual de pacientes agudos que tem clinica e icterícia? apenas 30% 32

33 O que ocorre com a bioquímica do sangue? aumento das transaminases, predominantemente da ALT, com valores entre e 2.000UI/ml, aumento da bilirrubina total e leucopenia com linfocitose relativa 33

34 Qual o valor de TAP abaixo de 50%? denota doença grave podendo progredir rapidamente para insuficiência hepática fulminante 34

35 Quais as manifestações extra- hepáticas? Ocorrem em 10% a 20% dos pacientes – casos de doença do soro – poliarterite nodosa – Glomerulonefrite – acrodermatite papular 35

36 Como prevenir? educação populacional vacinação – especialmente em locais de alta e média endemicidades imunização passiva após a exposição ao vírus – associação de imunoglobulina anti-Hepatite B (HBIG) e vacinação – recém-nascidos de mães HBsAg-positivo, exposição acidental percutânea ou de mucosas e após contato sexual com indivíduos portadores de Hepatite B – Imediata; nunca após 3 dias 36

37 Qual a história natural da HVB crônica? Fase da imunotolerância – HBeAg positivo – altos títulos de HBV DNA no soro – transaminases normais – lesão hepática à histologia mínima ou ausente – característica da infecção adquirida no período perinatal e persiste inalterada, habitualmente, até aos 15 a 20 anos de idade 37

38 Fase de hepatite crônica – Observada nas infecções adquiridas na idade adulta – Variante HBeAg positivo: HBV DNA em altos títulos transaminases elevadas processo necroinflamatório à biópsia hepática – Variante HBeAg negativo (Mutante): positividade ou não do anti-Hbe HBV DNA com títulos acima de 10 4 cop/ml lesão hepatocitária transaminases elevadas. 38

39 Fase de portador inativo do HVB – negativação do HBeAg – aparecimento do anti-Hbe – HBV DNA sérico indetectável abaixo de 10 4 cop/ml, – transaminases normais – regressão do processo necroinflamatório à histologia Fase da HVB resolvida – negativação do HBsAg – surgimento do anti-HBs – HBV DNA indetectável na PCR 39

40 O que visa o tratamento da HBC crônica? supressão da replicação viral erradicação do HBV regressão da doença hepática prevenção da cirrose e do hepatocarcinoma. 40

41 Quando não tratar? fase de imunotolerância – HBeAg positivo e transaminases normais – probabilidade muito baixa de resposta sustentada com a terapêutica atualmente disponível portadores inativos do vírus B – negativação do HBeAg – aparecimento do anti-Hbe – HBV DNA sérico indetectável abaixo de 10 4 cop/ml, – transaminases normais – regressão do processo necroinflamatório à histologia 41

42 Quando tratar? Pacientes com doença ativa – HBeAg positivo ou negativo com transaminases elevadas ou com cirrose hepática 42

43 Quais os medicamentos disponíveis? interferon alfa peginterferon lamivudina adefovir e entecavir. 43

44 FIM 44


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