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HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF.

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1 HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

2 Caso Clínico  Data: 12/04/06  Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino  Data de nasc: 02/04/2006Local: HRAS  Mãe: Registro:  G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos  Procedência: Luziânia - GO  Pré-natal: 03 consultas  Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal)  IG: 32s+3dAPGAR: 8 / 9  Peso: 1460gEstat: 40 cmPC: 24,5 cm  Esteróide pré-natal:  Celestone (betametasona) – 2 doses

3 Caso Clínico  RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com 1460g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou pré- eclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com FiO 2 de 40%, 8l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.

4 Exame Físico  BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico, tiragens intercostais leves a moderadas, ativo.  Fontanelas normotensas  Ap. resp.: MV rude  ACV: RCR 2T, BNF  Abdome: semi-globoso, flácido, sem visceromegalias (VMG)  Membros: edema de prematuridade discreto

5 Evolução  02/04/06  16:40  Raio x: Doença da Membrana Hialina leve  19:30  CPAP : FiO 2 a 30%, 6l / min  FR: 72 irpm FC: 140 bpm  Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h  Hemograma e Gasometria: Hg: 15,6 Ht: 44,6 Plaq: Leuc: Seg: 65% Bast: 04% Linf: 09% Mono: 02% pH: 7,34 pCO 2 : 37,2 pO 2 : 92,4 HCO 3 : 20,6 BE: - 4,8

6 Evolução  03/04/06 1º ddv  09:00 (21h de vida)  Estável : ventilatório e hemodinâmico  FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO 2 :  Distenção abdominal importante, alças visíveis à inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal.  HD: Membrana hialina Obstrução intestinal?

7 Evolução  03/04/06 1º ddv  11:30  Gasometria:  Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto.  Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral pH: 7,31 pCO 2 : 41,6 pO 2 : 49,2 HCO 3 : 20,1 BE: - 4,7

8 Evolução  03/04/06 1º ddv  14:00  Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado  Abdome distendido  Edema suprapúbico  14:30  Toque retal, não apresentou evacuação.  HD: atresia ileal, íleo meconial  Cd: Solicitado Clister Opaco

9 Evolução  03/04/06 1º ddv  15:00  Queda SatO 2 até 60%  Aumentada FiO 2 : respiração superficial  Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica Fentanil 0,5 mg / Kg / h  16:00  Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste

10 Evolução  03/04/06 1º ddv  17:30  Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no dia seguinte ou antes, se necessário Hg: 15,0 Ht: 43,6 Plaq: PCR: 0,16 Leuc:6.200  Seg: 67%  Bast:01%  Linf: 30%  Mono: 01%  Eos: 01%

11 Evolução  03/04/06 1º ddv  18:00  ↓ FiO 2 para 40%  21:00  FR: 40 irpm FC: 150 bpm  Cd: ↓ FiO 2 para 35% pH: 7,31 pCO 2 : 41,0 pO 2 : 49,2 HCO 3 : 20,1 BE: -4,7 SatO 2 : 91,5%

12 Evolução  04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1  09:00 (44 h de vida)  Evacuou 2 vezes, Abdome distendido  Hipoativo  Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia  Cd: ampicilina + gentamicina (D1) gluconato de Cálcio gasometria: pH: 7,24 pCO 2 : 48 pO 2 : 59 HCO 3 : 18,9 BE: -5,9 Sat O 2 : 95,1%

13 Evolução  04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1  U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular  18:45  Resultado de exames:  Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa Ca: 9,0 mmol/l Na: 155 mEq/l K: 4,8 mEq/l Mg: 3,4 Cl: 127 mEq/l Bilirrubina Total: 8,0 mg/% Indireta: 7,7 mg%

14 Evolução  04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1  23:00 : Discussão  Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea.  RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando hipermagnesemia (>2,5)  HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial.

15 Evolução  05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2  05:45  Gluconato de cálcio  Furosemida  09:00  Melhora da atividade  Não evacuou  Estímulo retal: saída de moderada quantidade de mecônio  Abdome distendido

16 Evolução  05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2  12:00  Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste.  Ex.Fís. – roncos difusos  17:00  Resultado de exames:  Cd: fototerapia azul Bt: 10,2 mg/% BI: 9,6 mg/% Na:138 mEq/l K: 3,9 mEq/l Cl: 109 mEq/l Mg: 2,0 Ca: 8,7 mmol/l

17 Evolução  05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2  Raio X:  tórax: transparência pulmonar preservada  Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide e cólon descendente (clister opaco há 1 dia)  Muito hipoativo  gasometria pH: 7,49 pCO 2 : 28,8 pO 2 : 43,0 HCO 3 : 24,6 BE: -0,6 SatO 2 : 91,9%

18 Evolução  06/04/06 4º ddv, ampi+genta – D3  20:00  Importante distenção abdominal, pela brilhante e vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso  Pneumoperitôneo  Indicada cirurgia

19 Evolução  07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1  Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06)  Grande quantidade e gás na cavidade  Ausência de conteúdo intestinal livre  Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso firmemente aderido à mucosa intestinal  Não evidenciada abertura em estômago ou intestino.  Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico

20 Evolução  07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1  09:30  Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob curativo  Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado)  Gasometria:  Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio pH: 7,28 pCO 2 : 44,8 pO 2 : 78,4 HCO 3 : 19,9 BE: -5,0 SatO 2 : 98,1%

21 Evolução  07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1  21:40  Hipocorado (++ / 4+)  Não evacuou  Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K + Hb: 12,1 Glicemia: 134 Na: 129 mEq/l (?) K: 03 mEq/l Cl: 99 mEq/l

22 Evolução  08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2  08:00  Piora acentuada da distenção abdominal  Hipoativo ( Sat O 2 = 90%)  08:30  Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e imediata diminuição de sua distenção (SatO 2 = 99%)  14:15  Extubação (ventilação mecânica levando a pneumoperitônio ?) Hood (FiO 2 : 30%)  Sat O 2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.

23 Evolução  09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3  08:15  Não eliminou mecônio após a cirurgia  Ativo e reativo ao manuseio  Respiração e hemodinâmica estáveis  Cd: clister com Fluimucil  18:30  Piora da distensão abdominal  Feita punção com descompressão instantânea (saída apenas de ar)

24 Evolução  10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4 09:20  2 evacuações  Distensão abdominal moderada  11:00  Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo. Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon.  Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite.

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26 Evolução  10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4  15:00  Paciente estável  Iniciada infusão de contraste por SOG  18:10  Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade de contraste no estômago  21:20  Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo  23:50

27 Evolução  10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4  23:50  Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?)  11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4  00:15  Discussão: contraste injetado EV ?  Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente programadas Discutir caso

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30 Evolução  11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4  Avaliação cirurgia pediátrica:  Paciente apresentando extravasamento do contraste para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal.  Cd: Indicada laparotomia exploradora  09:00  Paciente evoluiu sem intercorrências  Aguardando procedimento cirúrgico

31 Evolução  11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 Laparotomia exploradora  Pneumoperitôneo + ruptura gástrica  Gastrorrafia Desenho feito pelo cirurgião

32 Evolução  11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4  18:05 UTIN  Ventilação mecânica por TOT  FR: 42 irpm (FiO 2 : 100%), SatO 2 : 98%  FC: 118 bpm  Cd: FiO 2 para 40%  20:00  Hipoativo  Não urinou

33 Evolução  11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 20:10  Gasometria:  Exames pós – operatórios:  Cd: concenttrado de hemácias pH: 7,29 pCO 2 : 31,2 pO 2 : 74,1 HCO 3 : 16 BE: -10,8 SatO 2 : 97,2% Hg: 10,3 Ht: 29,3 Plaq: Na: 131 mEq/l K: 6,1 mEq/l (hemolisado +) Ca: 9,31 mmol/l Mg: 1,47

34 Evolução  12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia) ampi+genta– D9, Metronidazol – D5  09:00  Respiração e hemodinâmica estáveis  Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg  16:00  Paciente estável ventilatório e hemodinâmico  Abdome globoso, flácido, sem visceromegalia ou tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto  Edema generalizado (+ /4+)

35 Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia

36 PRÉ-ECLÂMPSIA  DEFINIÇÃO:  Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação.  DIAGNÓSTICO:  Hipertensão arterial: Pressão sistólica  140mmHg ou pressão diastólica  90mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação.  Proteinúria:  0,3 g/24 horas ou  1+ em amostra

37 - FISIOPATOLOGIA:  Causa desconhecida.  Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica.  Principal alteração: - Intenso vasoespasmo  perfusão sistêmica.  perfusão placentária (insuficiência placentária) RCIU

38 Tratamento  Definitivo: parto  Durante o parto, prevenir convulsões e  Controlar a hipertensão.  Sulfato de magnésio: escolha para prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6g EV, seguida por infusão contínua de 2g/hora.  Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados).

39 Conseqüências da Pré-eclâmpsia  CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO:  Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária.  O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras.  Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO  Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).

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41 USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO TRATAMENTO DA PRÉ- ECLÂMPSIA

42 Magnésio  4º cátion mais prevalente no organismo e  O 2º mais prevalente no meio intracelular;  Cofator essencial em processo enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP;  atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos;  atua nas contrações musculares e na neurotransmissão;  Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);

43 Magnésio  Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq);  Leite materno contém aproximadamente 1,6 mmol/L de Mg.  Toxicidade do Mg afeta os sistemas neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos.  RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.

44 Hipermagnesemia no Recém-Nascido  - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg% (mg/dL)  CAUSAS:  uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia;  uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.

45 Hipermagnesemia no Recém-Nascido  Ações do Magnésio:  Gastrointestinal: pode  o peristaltismo intestinal afetando as células musculares lisas ou  excitabilidade fibras nervosas musculares.  Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia)  Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios.  Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração  Hipotensão.  Supressão da produção de paratormônio e da 1,25(OH)2D  Raquitismo e aumento do cálcio sérico.

46 Hipermagnesemia no Recém-Nascido  Manifestações Clínicas mais comuns:  Diminuição do trânsito intestinal;  Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal;  Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial);  Perfuração intestinal;  Arritmias.

47 Concentração Magnésio Sérico Sinais Clínicos mmol/Lmg/dL 1,5 a 4,53,64 a 10,9 Eritema, náuseas, vômitos, bradicardia, prolongamento intervalo QT no ECG, hipotensão, sedação, hiporreflexia, hipotonia 5,0 a 7,012,16 a 17 Paralisia muscular, hipoventilação, estupor, hipotensão, condução AV anormal, disritmias ventriculares > 7,0> 17 Coma, depressão respiratória, bloqueio AV total, parada cardíaca em assistolia

48 Tratamento da Hipermagnesemia:  Suspensão de administração exógena de Mg;  Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata.  Hidratação adequada  Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário.  Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)

49 Tratamento da Hipermagnesemia:  Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV  Lavagem gástrica – intoxicação oral  Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg)  Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção).  Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa  Hemodiálise

50 Obrigada!

51 Referências Bibliográficas 1. Sullivan JE, Berman BW. Hypermagnesemia with lethargy and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4-week old infant. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154: Ovid Full Text Bibliographic Links [Context Link]Ovid Full TextBibliographic Links[Context Link] 2. Narchi H. Delayed intestinal transit and arrhythmias due to iatrogenic neonatal hypermagnesemia. Int Pediatr. In press. [Context Link][Context Link] 3. Golzarian J, Scott HWJ, Richards WO. Hypermagnesemia- induced paralytic ileus. Dig Dis Sci. 1994;39: Bibliographic Links [Context Link] Bibliographic Links[Context Link] 4. Hill WC, Gill PJ, Katz M. Maternal paralytic ileus as a complication of magnesiumsulfate to colysis. Am J Perinatol. 1985;2: Bibliographic Links [Context Link]Bibliographic Links[Context Link] 5. Sokal MM, Koenigsberger MR, Rose JS, Berdon WE, Santulli TV. Neonatal hypermagnesemia and the meconium-plug syndrome. N Engl J Med. 1972;286: Bibliographic Links [Context Link]Bibliographic Links[Context Link]

52 Referências Bibliográficas 6. Brand JM, Greer FR. Hypermagnesemia and intestinal perforation following antacid administration in a premature infant. Pediatrics. 1990;85: Bibliographic Links [Context Link] Bibliographic Links[Context Link] 7. MONTENEGRO, REZENDE.Obstetrícia Fundamental.9ªed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, WAGNER, L.K. Diagnosis and Manegement of Preeclampsia. American Family Physician, New Mexico, v.70, n.12, p Dez SIBAI, B.M. Diagnosis and Manegement of Gestational Hypertension and Preeclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists,Ohio, v.102,n.1, p Jul Margotto, P.R. Assistência ao Recém-Nascido de Risco. 2a.ed. Hospital Anchieta, Brasília, 2006

53 Consulte: Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido Autor (s): Paulo R. Margotto DISTÚRBIOS METABÓLICOS Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide Formiga


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