PNEUMOCONIOSES.

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1 PNEUMOCONIOSES

2 Doenças Ocupacionais reconhecidas - UE

3 DISTRIBUIÇÃO DOS PENSIONISTAS COM INCAPACIDADE PERMANENTE
POR TIPO DE DOENÇA PROFISSIONAL

4 DOENÇAS PROFISSIONAIS

5 DOENÇAS PROFISSIONAIS

6 DOENÇAS PROFISSIONAIS

7 2199 1965

8 Doenças profissionais certificadas por agentes causais com e sem incapacidade- 2003

9 PATOLOGIA OCUPACIONAL RESPIRATÓRIA
Patologia de grande diversidade, em crescente aumento e com responsáveis etiológicos cada vez mais díspares. Aumento do Trabalho em ambiente industrial Aumento da exposição diária ocupacional a agentes potencialmente lesivos da função e integridade respiratória.

10 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS OCUPACIONAIS PULMONARES
DOENÇAS AGUDAS: SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR: Irritação/inflamação de cavidades nasais e seios da face, faringe e laringe, por inalação de gases ou partículas irritantes e/ou tóxicos SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO): Síndrome de Disfunção Reactiva das Vias Aéreas SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (PARÊNQUIMA PULMONAR): Pneumonites tóxicas DOENÇAS PLEURAIS: Derrame pleural agudo

11 DOENÇAS CRÓNICAS: SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR:
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR Úlcera do septo nasal Adenocarcinoma dos seios da face SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO): Bronquite Crónica Ocupacional Enfisema Profissional Asma Ocupacional SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR: Silicose Asbestose Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão Outras pneumoconioses ( incluindo reacções granulomatosas ) Carcinoma Brônquico Pneumonite hipersaensibilidade profissional DOENÇAS PLEURAIS Fibrose pleural ( em placas ou difusa ) Mesotelioma

12 In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995

13 Etiologia Pneumoconioses Dividem-se classicamente em:
Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas (de depósito ou sobrecarga) carvão puro (Carbono), Ferro, Estanho, Bário Pneumoconioses Fibrogénicas ou esclerogénicas sílica cristalina (livre e isolada) – quartzo, tridimite, cristobalite conjugada sob a forma de silicatos – asbesto, caolin, mica associada a agentes hipofibrogénicos - Ferro e Carbono (pneumoconiose de poeiras mistas) “Metal duro”: liga de carbonato de Tungsténio numa matriz de Cobalto com pequenas quantidades de Níquel, Crómio, Titânio, Tântalo ou Molibdeno

14 Pneumoconioses In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995

15 PNEUMOCONIOSES Mais frequente no nosso país: Silicose e Pneumoconiose do trabalhador do carvão. Presença de lesões pulmonares por fagocitose macrofágica das partículas inaladas com progressiva deterioração da normal arquitectura pulmonar. Co-existência frequente de tuberculose.

16 Patogenia Pneumoconioses Mecanismos de Clearance
● remoção no ar expirado ● remoção mucociliar das vias aéreas superiores (VAS) ● fagocitose por macrófagos alveolares – via mucociliar via linfática Processos reaccionais e lesionais dependentes de: Determinantes Intrínsecos: Duração da exposição Concentração das partículas no ambiente Dimensões das partículas Características morfológicas das partículas Características físico-químicas da superfície das partículas Determinantes Extrínsecos: Natureza da fonte de partículas Características do local de trabalho Prática do trabalhador Susceptibilidade do indivíduo exposto

17 Pneumoconioses Determinantes Intrínsecos: Duração da exposição Concentração das partículas no ambiente Dimensões das partículas Características morfológicas das partículas Características físico-químicas da superfície das partículas Extensão e gravidade da doença depende directamente da quantidade de material inalado e do tempo de exposição. Partículas respiráveis e não respiráveis – só atingem o pulmão profundo partículas com diâmetro inferior a 3-5 μm, ficando retidas nas vias aéreas superiores se diâmetro superior a 10 μm. As partículas com maior diâmetro sofrem deposição por efeito gravitacional e de impacto por inércia. As menores obtêm um padrão de deposição por difusão. A transição ocorre entre 0,5 e 1 μm de diâmetro.

18 Pneumoconioses Determinantes Intrínsecos: Duração da exposição Concentração das partículas no ambiente Dimensões das partículas Características morfológicas das partículas Características físico-químicas da superfície das partículas As características morfológicas (fibras minerais como o asbesto, talco, zeolite, verniculite; estrutura esferular como a sílica amorfa) e fisico-químicas vão induzir diferentes tipos de reacção tecidular e estabelecer diferentes interacções com o pulmão profundo. É particularmente importante na capacidade oxidativa das partículas minerais em geral e, de um modo especial, em relação à intervenção citotóxica e fibrosante das fibras de asbesto e dos cristais de sílica. Um melhor conhecimento das modalidades de formação das partículas (precipitação, ignição e fractura quanto à sílica) e das cadeias de fenómenos oxidantes desencadeáveis na sua superfície são elementos essenciais na compreensão da patogenia destes processos.

19 Pneumoconioses Determinantes extrínsecos: Natureza da fonte de partículas Características do local de trabalho Prática do trabalhador Susceptibilidade do indivíduo exposto O perfil de concentração de partículas no ar ambiente do local de trabalho é função do seu grau de produção, de diluição no ar, e das perdas resultantes de reacção e filtração. As características da fonte emissora que afectam a geração de poluentes incluem a sua potência, geometria e o seu grau de isolamento do espaço circundante. Os factores pessoais que afectam a dose de exposição recebida incluem o ritmo de trabalho, a frequência respiratória, a atenção à higiene pessoal e o uso de equipamento protector adequado. A demonstração de que nem todos os trabalhadores expostos a quantidades semelhantes de partículas, por períodos de tempo sobreponíveis, desenvolvem doença orienta-nos para uma variabilidade de resposta do hospedeiro que se prende com factores genéticos, exposições prévias ou concorrentes (provavelmente ambientais), e presença de co-factores de risco.

20 Características diversas de associação entre estes três mecanismos
Pneumoconioses Mecanismos patogénicos: Alveolite (predominantemente linfocitária), com activação preferencial de CD4 (Berílio, Asbesto) ou CD8 (Sílica, eventualmente Ferro); Reacção granulomatosa (imunológica, epitelióide/sarcóide – Beriliose; não imunológica, de corpo estranho – talcose); Fibrose (pneumoconioses fibrogénicas). Características diversas de associação entre estes três mecanismos Acção citotóxica directa Interacção entre partículas e células-alvo – resposta inflamatória e fibrogénica

21 Pneumoconioses * Partícula mineral; MA – macrófago alveolar; L-T: linfócito T; L-B: Linfócito B; F: Fibroblasto; Igs: Imunoglobulinas In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995

22 Agressão pulmonar e fibrogénese
Pneumoconioses Libertação de enzimas proteolíticas e oxidantes Agressão inalatória Activação e quimiotaxia de linfócitos T e B Macrófago NK Activação de células inflamatórias e estruturais locorregionais Activação e quimiotaxia de neutrófilos Estimulação fibroblástica e produção de colagénio Produção de citocinas, imunoglobulinas e outros mediadores inflamatórios Agressão pulmonar e fibrogénese

23 Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas:
áreas envolventes dos bronquíolos terminais e respiratórios são as mais afectadas pela deposição de partículas inaladas. retenção de poeiras sem fibrose mas com nodulação difusa, com nódulos de pequenas dimensões e particularmente densos na baritose e estanose. não provoca insuficiência respiratória ou diminuição da sobrevida.

24 Pneumoconioses Fibrogénicas:
quadro fibrótico com sede intersticial predominantemente, com alveolite e frequentemente lesões nodulares, granulomatosas (nódulos fibro-hialinos e fibroconióticos, respectivamente na Silicose e na Pneumoconiose de poeiras mistas; granulomas bem celularizados na beriliose e talcose). nas formas avançadas, pode haver coalescência de lesões, com aspecto pseudo-tumoral e retráctil ou quadros terminais de fibrose intersticial difusa. Estas lesões fibróticas coalescentes, habitualmente nos andares superiores, podem condicionar enfisema centroacinar por tracção efectuada sobre os lobos inferiores. pode originar insuficiência respiratória grave e encurtar tempo de sobrevida.

25 Pneumoconioses In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999

26 Clínica Pneumoconioses Formas iniciais: Formas avançadas:
Assintomáticos Achado radiológico Formas avançadas: Insuficiência respiratória Descompensação cardíaca Formas agudas (Silicose, Beriliose): Tosse produtiva Febre,  peso Fadiga Toracalgia pleurítica Evolução habitualmente insidiosa: Tosse eventualmente produtiva Dispneia de esforço progressiva Evolução rápida para cianose, cor pulmonale e falência respiratória

27 Clínica Exame físico: Podem associar-se: Pneumoconioses
Pode ser normal Fervores crepitantes bibasilares nas formas agudas de Silicose ou na Beriliose Ocasionalmente broncospasmo (associação a bronquite ocupacional, tabaco, pneumoconioses de sobrecarga) Formas avançadas: diminuição do mv (alterações enfisematosas) sinais de insuficiência respiratória cor pulmonale Podem associar-se: Conectivopatias (Silicose, P. Mineiro de Carvão) Infecções (Mycobacterium tuberculosis e não-tuberculosis, outros) Neoplasias malignas (asbesto: carcinoma brônquico, mesotelioma maligno; sílica: carcinoma broncogénico; P. mineiro carvão: associação a carcinoma gástrico)

28 Estudo Complementar Laboratório: Estudo Funcional Respiratório:
Pneumoconioses Estudo Complementar Laboratório: elevação VS  Igs (nas fracções α 2 e γ) ANA e FR + (Silicose, P. Mineiro Carvão) Estudo Funcional Respiratório: Sindrome Restritiva – o mais frequente Sindrome Mista associação sind obstrutiva por bronquite ocupacional, Pneumoconiose de sobrecarga ou tabaco formas avançadas – componente enfisematoso Diminuição Compliance Diminuição DLCO Hipoxémia em repouso Dessaturação com esforço

29 Estudo Complementar Imagiologia: Pneumoconioses
Telerradiografia do tórax – exame mais importante na avaliação de pneumoconiose. Formas iniciais: Nodulação – nódulos de vários tamanhos, inicialmente pequenos (<10 mm diâmetro), de contornos regulares, predominando nos lobos superiores, podendo tornar-se dispersos por todo o parênquima Formas avançadas: Fibrose maciça progressiva – coalescência de nódulos nos andares superiores ou médios, com >10mm diâmetro, com aumento progressivo. Retracção hilar e hiperinsuflação das bases (enfisema centrolobular por tracção) Alargamento gânglios hilares comum, com calcificação em 5 a 10% (circunferencial – padrão em casca de ovo)

30 Estudo Complementar Pneumoconioses Formas agudas (Silicose):
Silicoproteinose - padrão de preenchimento alveolar basilar sem opacidades redondas ou calcificações ganglionares Progressão para largas massas coalescentes bilateralmente, nem sempre simétrico, nas zonas médias e inferiores Asbestose: pequenas opacidades bilaterais com padrão micronodular ou reticular, de predomínio nos lobos inferiores frequentemente envolvimento pleural, nomeadamente placas pleurais bilaterais nos andares médios. atelectasias “redondas” (discais) favo-de-mel e envolvimento lobos superiores – fase avançada

31 Estudo Complementar Imagiologia: Pneumoconioses
TAC torácica alta resolução: Melhor definição de pequenas opacidades Padrão micronodular (mais frequente) ou reticulonodular Vidro despolido (raramente) Favo-de-mel com bronquiectasias de tracção (fases avançadas) Enfisema centrolobular (fases avançadas) Placas pleurais Atelectasias discais Adenopatias hilares/mediastínicas

32 Pneumoconioses In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995

33 Pneumoconioses In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999

34 Estudo Complementar Broncofibroscopia (LBA/BTB): Pneumoconioses
Sem alterações endobrônquicas (distorção da arquitectura; pigmento antracósico); Lavagem Broncoalveolar: Pode traduzir processos de alveolite, habitualmente linfocitária Importante na recolha de corpos ferruginosos de asbesto ou talco e na identificação de células gigantes multinucleadas bizarras na P. metal duro Teste Sais Berílio: proliferação linfocítica Relação CD4/CD8: aumentada – asbestose, beriliose diminuída – silicose, siderose Biópsia Transbrônquica: habitualmente não necessária; alterações tecidulares e birrefringência de partículas.

35 Estudo Complementar Biópsia Cirúrgica: Pneumoconioses
Habitualmente não necessária Preferível à BTB Caracterização de lesões tecidulares, colorações histoquímicas diferenciadas, pesquisa de birrefringência por luz polarizada, análises ultramicroscópicas, de transmissão e varrimento, granulometria por Laser, etc.

36 Mácula de carvão com extensão ao interstício pulmonar
Pneumoconioses Mácula de carvão com extensão ao interstício pulmonar

37 Pneumoconioses Mácula de carvão de maiores dimensões com macrófagos pigmentados, fibras de reticulina e fibrose colagenosa

38 Pneumoconioses Nódulo silicótico clássico tipo casca de cebola e pigmento antracósico periférico.

39 Pneumoconioses Nódulo silicótico com macrófagos pigmentados e estroma fibrótico composto de reticulina e colagénio

40 Pneumoconioses Corpo ferruginoso (fibra de asbesto) recolhido por LBA Birrefringência para visualização dos cristais de sílica

41 Se 1 + 2 + 3  Sem outra investigação
Pneumoconioses Diagnóstico História de exposição Telerradiografia do tórax ± Clínica Exclusão de outras patologias Suficiente em exposição e período de latência; Alterações radiológicas compatíveis com exposição ocupacional; Processos infecciosos (TP miliar, infecção fúngica); malignidade; nódulos reumatóides; Sarcoidose Se  Sem outra investigação Se não preencher os três requisitos  Bx Cirúrgica/BTB ± LBA PFR  Para avaliação inicial e monitorização posterior

42 Tratamento Pneumoconioses Não existe tratamento específico.
Cessar exposição (e tabaco). Terapêutica sintomática Broncodilatadores (se obstrução reversível VA) Tratamento de infecções Oxigenoterapia Corticoterapia (Beriliose) Lavagem Pulmonar Total (?) Reabilitação respiratória Vacinação antigripal e antipneumocócica Transplantação

43 Prevenção Pneumoconioses
Doenças preveníveis – melhor prática higiénica industrial PEL (Permissible Exposure Limit): Occupational Safety & Health Administration National Institute for Occupational Safety & Health Níveis de exposição protectores são largamente preferidos ao uso de equipamento de protecção pessoal como 1º meio de prevenção. Uso inapropriado ou inadequação de respiradores pode levar a grandes exposições. Investigação Científica Para melhor compreender patogenia Para melhorar capacidade de diagnóstico Para optimização terapêutica

44 Prevenção Pneumoconioses Prevenção Primária 1. Controlo da exposição
2. Educação 3. Vigilância médica Melhoria condições e prática de trabalho Controlo exposição - Engineering controls: Humidificação; Ventilação exaustora local; supressão de poeiras; isolamento de processamentos Controlo administrativo: substituição por materiais alternativos; protecção respiratória pessoal

45 Prevenção Pneumoconioses Prevenção Primária 1. Controlo da exposição
2. Educação 3. Vigilância médica Trabalhadores/Empresas Selecção de controlos apropriados para o local de trabalho Assistência e esforços de vigilância decorrentes

46 Detecção de novos casos
Pneumoconioses Prevenção Prevenção Primária 1. Controlo da exposição 2. Educação 3. Vigilância médica Exame clínico + Telerradiografia tórax + PFR Detecção precoce de alterações radiológicas Detecção de novos casos Prevenção secundária

47 Prevenção Pneumoconioses Prevenção Secundária
1. Diminuição da exposição 2. Vigilância médica Uso de material protector respiratório Uso de técnicas de diminuição da exposição Alteração do posto de trabalho/abandono do trabalho Exames periódicos com maior frequência Instituição de terapêutica se sintomas Aconselhamento se agravamento das alterações observadas

48 SILICOSE – alguns aspetos

49 SILICOSE Doença pulmonar crónica e incurável
Evolução progressiva e irreversível Determina incapacidade para o trabalho, invalidez, aumento da susceptibilidade à tuberculose É uma fibrose pulmonar difusa causada pela inalação de poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina, que leva meses a décadas para se manifestar. A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Cancro (IARC) da OMS considera a sílica livre cristalina inalada como um carcinogénio do Grupo 1 (em situações experimentais e em humanos).

50 Inalação de poeira com sílica: Silicose DPOC Neoplasia do pulmão
Sílica ou SiO2 Amorfa Cristalina Inalação de poeira com sílica: Silicose DPOC Neoplasia do pulmão Insuficiência renal Tuberculose pulmonar Doenças do colagénio Quartzo Cristobalite Tridimite Stishovite Coesite

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52 RISCO O risco de adquirir silicose depende basicamente de vários factores: Concentração de poeira respirável. Percentagem de sílica livre e cristalina na poeira. Duração da exposição. Tamanho das partículas. Susceptibilidade individual.

53 RISCO PROFISSIONAL Industria extractiva
Fundição de ferro, aço ou outros metais onde se utilizam moldes de areia Cerâmicas Produção e uso de tijolos refractários. Fabricação de vidros ( tanto na preparação como também no uso de jacto de areia usado para opacificação). Perfuração de rochas na indústria da construção Moagem de quartzo e pedras. Construção de fornos refractários. Jacto de areia Execução de trabalho em mármore, ardósia, granito e outras pedras. Fabricação de material abrasivo. Escavação de poços. Actividades de prótese dentária.

54 Fisiopatologia Activação de macrófagos alveolares e células epiteliais
Inalação partículas de sílica Bronquíolos respiratórios e alvéolos Processo inflamatório Recrutamento Macrófagos Neutrófilos Linfócitos (CD8) Persistência Radicais livres Enzimas proteolíticas ROS e NO Citocinas inflamatórias: TNF α TGF- β IL-1 Proteína inflam. de macrófago Alveolite Lesão células epiteliais tipo I ↑ activação dos macrófagos Indução de proliferação de células epiteliais tipo II Macrófagos Fibroblastos Pneumócitos tipo II Fibronectina Colagénio Fibrose intersticial

55 Histopatologia Lesão pneumócitos tipo I Alveolite grave
Silicose/Silicoproteinose Histopatologia Lesão pneumócitos tipo I Alveolite grave Exsudato no lúmen alveolar constituído por material lipoproteináceo, PAS+ ≈ Proteinose alveolar pulmonar Pneumócitos tipo II hipertróficos ↑ produção fosfolípidos

56 Formas de Apresentação
Silicose aguda ou silicoproteinose Silicose acelerada Silicose crónica Simples Complicada

57 Silicose Aguda ou Silicoproteinose
6 Meses – 2 Anos exposição maciça sílica livre (++ jacto de areia sob pressão) Evolução fulminante Tosse, perda de peso, dispneia rapidamente progressiva, insuficiência respiratória, morte precoce

58 Silicose Acelerada Clinicamente aparente 5-15 Anos após exposição a concentrações pesadas de sílica

59 Silicose Crónica Simples Complicada Forma de apresentação + comum
Clinicamente aparente  20 Anos após exposição à sílica livre (muitos anos, doses baixas) Evolução insidiosa Simples dispneia de esforço progressiva, tosse crónica (seca expectoração) Complicada sintomas mais graves Nódulo silicótico

60 Grandes massas conglomeradas: Fibrose maciça progressiva (FMP)
Complicada Coalescência de nódulos silicóticos individualizados Grandes massas conglomeradas: Fibrose maciça progressiva (FMP)

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65 Exames Laboratoriais Exames séricos – inespecíficos
Silicose Exames Laboratoriais Exames séricos – inespecíficos Imunoglobulinas séricas (IgG e IgM) Imunocomplexos circulantes Factor reumatóide ANA Disfunção imunitária

66 Estudo Funcional Ventilatório
Silicose Estudo Funcional Ventilatório Fase inicial sem rebate Evolução Padrão obstructivo/restritivo/misto Fibrose Maciça Progressiva: Restrição grave ↓ DLCO ↓compliance pulmonar Insuficiência respiratória

67 Forma aguda padrão restritivo Formas crónicas padrão obstructivo
Silicose/EFV Forma aguda padrão restritivo Formas crónicas padrão obstructivo EFV Essencial na determinação do grau de invalidez Irritação brônquica pela poeira Distorção e compressão das vias aéreas pelos nódulos silicóticos e pela fibrose Enfisema (++fumadores)

68 Imagiologia Silicose aguda ou Silicoproteinose
Grau de envolvimento pulmonar Classificação Internacional de Radiografias de Pneumocomioses ILO (International Labor Office) Imagiologia Silicose aguda ou Silicoproteinose Infiltrado alveolar bilateral, distribuição difusa, ≈ proteinose alveolar pulmonar

69 Opacidade em vidro despolido Espessamento septal interlobular
Silicose aguda/Imagiologia Opacidade em vidro despolido Espessamento septal interlobular Imagem de condensação com distribuição geográfica ou regional (pavimento em mosaico)

70 Silicose acelerada/Imagiologia
Radiologicamente semelhante à silicose simples mas desenvolve-se depois de um período de latência mais curto

71 Silicose crónica - Simples
Silicose crónica simples/Imagiologia Silicose crónica - Simples Infiltrado micronodular (1-10 mm) bilateral, lobos superiores Múltiplos pequenos nódulos nos lobos superiores, bilateralmente

72 Silicose crónica simples/Imagiologia
Múltiplos nódulos com distribuição perilinfática nos lobos superiores; tendência à coalescência na periferia

73 Silicose crónica simples/Imagiologia
Calcificações em “casca de ovo” dos gânglios linfáticos hilares e mediastínicos

74 Fibrose maciça progressiva, espessamento septal
Silicose crónica complicada/Imagiologia Silicose crónica - Complicada Coalescência dos nódulos, formação de grandes opacidades bilaterais (>10 mm); calcificações em “casca de ovo” Fibrose maciça progressiva, espessamento septal

75 Diagnóstico História de exposição à sílica livre
Silicose Diagnóstico História de exposição à sílica livre Alterações radiográficas características + Exclusão de outras patologias que podem mimetizar a silicose

76 Biópsia pulmonar (++ cirúrgica) Telerradiografias atípicas
Silicose/Diagnóstico Biópsia pulmonar (++ cirúrgica) Telerradiografias atípicas Dilema médico-legal Microscopia de luz polarizada Microscopia electrónica de varrimento Microscopia com difracção por raios-x

77 Diagnóstico Diferencial
Silicose Diagnóstico Diferencial Infecção por disseminação hematogénea Tuberculose miliar Infecções fúngicas Doenças autoimunes com atingimento pulmonar Histiocitose X ou granuloma eosinofílico pulmonar Sarcoidose Pneumonite de hiperssensibilidade Outras pneumopatias ocupacionais Carvão Asbestose Beriliose Disseminação hematogénea neoplásica, como linfangite carcinomatosa

78 Compromisso função macrofágica alveolar
Silicose Complicações Compromisso função macrofágica alveolar Infecção por micobactérias > Risco de TP Silicóticos trabalhadores de areia % com doença por micobactérias, ½ dos quais com micobactérias não tuberculosas Mineiros de ouro sul-Africanos tuberculose em mais de 1/3 dos trabalhadores com silicose

79 Alto índice de suspeição
Silicose/Complicações Alto índice de suspeição Sintomas constitucionais Agravamento de sintomas respiratórios Nódulos assimétricos ou consolidação Cavitação Progressão rápida da doença Teste de Mantoux

80 Doenças do tecido conjuntivo (↑ risco 5x)
Silicose/Complicações Doenças do tecido conjuntivo (↑ risco 5x) Esclerose Sistémica Progressiva (Síndrome de Erasmus) AR (Síndrome de Caplan) LES

81 Insuficiência Renal Crónica
Silicose/Complicações Insuficiência Renal Crónica Glomerulonefrite Nefrite intersticial Mecanismos: autoimune (ANA, ANCA) nefrotóxico directo imunocomplexos (IgA) no rim após inflamação

82 Tratamento Não há tratamento específico!
Prevenção de complicações Eliminação da exposição continuada à poeira de sílica Controlo da insuficiência respiratória crónica No entanto, uma vez instaurada a silicose, o afastamento dos locais de trabalho não impede a evolução do processo pneumoconiótico

83 Lesões por amianto: asbestose

84 Placas pleurais

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86 Mesotelioma

87 Aspectos Médico-Legais

88 DOENÇAS PROFISSIONAIS
Doença incluída na Lista das Doenças Profissionais de que esteja afectado um trabalhador que tenha estado exposto ao respectivo risco pela natureza da indústria, actividade ou condições, ambiente e técnicas do trabalho habitual. E ainda para efeitos de reparação, a lesão corporal, perturbação funcional ou doença não incluída na Lista, desde que se prove ser consequência necessária e directa da actividade exercida e não represente normal desgaste do organismo. O diagnóstico e a atribuição de incapacidades  resultantes de doença profissional, bem como as prestações, são da exclusiva responsabilidade do Centro Nacional de Protecção contra os Riscos Profissionais.

89 Doenças do Foro Respiratório
Deve ser considerada como doença profissional Respiratória toda a alteração permanente de saúde do indivíduo que resulte da inalação de poeiras, gases, vapores, fumos e aerossóis ou ainda que resulte de exposição a radiações ionizantes e outros agentes físicos, em que se estabeleça uma relação causal inequívoca com o posto de trabalho ocupado. Tabela Nacional de Incapacidades por Acidentes de Trabalho e Doenças Profissionais