Fisiológico X Patológico

Apresentação em tema: "Fisiológico X Patológico"— Transcrição da apresentação:

1 Fisiológico X Patológico
RGE: Fisiológico X Patológico Elisa de Carvalho-ESCS/SES/DF

2 Importância % RGE Idade (Shepherd RW et al., 1987) Alta prevalência

3 Fluxo retrógrado e involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago.
RGE Fluxo retrógrado e involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago.

4 RGE: falha dos elementos da barreira anti-RGE

5 Importância % RGE Idade (Shepherd RW et al., 1987) Alta prevalência

6 RGE: fatores predisponentes no lactente
* A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente. ** Nestes casos, a distensão gástrica ocorre com pequenos volumes, o que favorece o relaxamento do EEI.

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8 A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente. A distensão gástrica favorece o relaxamento do EEI.

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11 RGE fisiológico Tratamento Regurgitação infantil Lactentes 
RGE fisiológico: comum Crescimento Esôfago cresce em extensão Barreira anti-RGE: melhora  RGE Tratamento 67% dos lactentes (4 meses): RGE

12 Regugitador feliz

13 67% dos lactentes (4 meses): RGE
 RGE fisiológico: comum Crescimento Esôfago cresce em extensão Barreira anti-RGE: melhora  RGE 7%: DRGE (Orenstein, 1994)

14 DRGE: desequilíbrio Agressão X Defesa

15 lll

16 DRGE: manifestações clínicas
Digestivas Respiratórias Comportamentais Anorexia Desnutrição Disfagia Dor epigástrica Dor retroesternal Hematêmese Hipodesenvolvimento Melena Odinofagia Recusa alimentar Regurgitação Apnéia obstrutiva Broncoespasmo Estridor Laringite Sinusite OMA Pneumonia Rouquidão Alterações do sono Irritabilidade Síndrome de Sandifer Vamos no sdeter nas digestivas em geral conseq das lesões teciduais do esofago DRGE Tratamento

17 Vômitos DRGE

18 Regurgitação infantil X DRGE
Abordagem diagnóstica RGE Regurgitação infantil X DRGE Até poucos anos atrás, o RGE era pesquisado apenas com a realização da SEED (seriografia esôfago, estômago e duodeno). Atualmente, a necessidade de diferenciar o refluxo fisiológico da DRGE, determina a realização de diferentes exames, com diferentes aplicações. Descreveremos, à seguir, as principais indicações de cada um deles. Primeira pergunta: Quem precisa de exame e qual é a melhor opção Diferentes testes fornecem diferentes informações Clínica

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21 Avaliação dos resultados da pHmetria de 24 horas
RGE X APLV Avaliação dos resultados da pHmetria de 24 horas Crianças portadoras de APLV:  Padrão peculiar  Queda gradual do pH após a refeição. Milk-induced reflux in infants less than one year of age. Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30 Suppl:S36-44.

22 Eosinófilos e linfócitos Ta2 Alterar a função neuroentérica
RGE X APLV Expressão distinta da eotaxina: maior concentração dessa quimiocina nas camadas basais dos pacientes com RGE e APLV. Eosinófilos e linfócitos Ta2  Alterar a função neuroentérica Dismotilidade Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal and papillary epithelium in cows' milk associated reflux oesophagitis. Butt AM, Murch SH, Ng CL, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, Walker-Smith JA, Thomson MA. Arch Dis Child Aug;87(2):

23 APLV: Motilidade gástrica e RGE
Liberação de histamina, serotonina e outros polipeptídeos  Disfunção da neuromusculatura entérica Retarda o esvaziamento gástrico Exacerba o RGE Vomiting and gastric motility in infants with cow's milk allergy. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. J Pediatr Gastroenterol Nutr Jan;32(1):59-64.

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25 RGE X APLV A possibilidade de APLV deve ser avaliada antes da instituição de tratamento farmacológico para o refluxo gastroesofágico. Trial: 1 a 2 semanas com fórmula hipoalergênica em lactentes que estejam em uso de fórmula artificial e vômitos. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link? Salvatore S, Vandenplas Y. Pediatrics Nov;110(5):

26 Abordagem diagnóstica: DRGE

27 Diagnóstico: SEED Anatomia RGE pós-prandial

28 Diagnóstico: SEED Não apresenta boa sensibilidade para a pesquisa do RGE. Avalia a presença de anormalidades anatômicas RGE primária X RGE secundária

29 Diagnóstico: SEED Anatomia RGE pós-prandial RGE X DRGE

30 Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas Identifica: RGE pós-prandial Esôfago abdominal

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32 Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas Identifica: RGE pós-prandial RGE X DRGE

33 Diagnóstico: Cintilografia gastroesofágica
Identifica RGE mesmo após dieta com pH neutro. Estuda o esvaziamento gástrico. Contudo, apresenta baixa sensibilidade para o estudo do RGE pós-prandial tardio. O período de observação é curto, quando comparado à pHmetria. Detecta aspiração pulmonar. Sensibilidade: 59 a 93%.

34 pHmetria

35 Diagnóstico: pHmetria
Diferencia: RGE fisiológico do patológico (quantifica). Relação temporal: episódios de RGE e sintomas clínicos. Sensibilidade: 87-93% - Especificidade: 93-97% Indicações: Sintomas extra-digestivos da DRGE Pesquisa de RGE oculto Avaliação da resposta ao tratamento clínico (esôfago de Barrett ou DRGE de difícil controle) Avaliação pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE. A grande vantagem da pHmetria é avaliar o paciente em condições fisiológicas e por longos períodos Ao mesmo tempo, Apresenta para pesquisa do RGE.2, 5 Entretanto, em lactentes com dieta exclusivamente ou predominantemente láctea, o RGE pós-prandial pode não ser detectado, pela neutralização do refluxo ácido provocado pelo leite;16 e nos pacientes portadores de estenose esofágica, o resultado pode ser falso negativo. Nesses casos, a estenose pode funcionar como uma barreira anti-refluxo.17 As principais indicações da pesquisa de RGE por meio da pHmetria são: presença de sintomas extra-digestivos da DRGE, pesquisa de RGE oculto, avaliação da resposta ao tratamento clínico em pacientes portadores de esôfago de Barrett (EB) ou de DRGE de difícil controle, e na avaliação pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE.18

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37 Impedanciometria Gravação das alterações da impedância elétrica do lúmen esofágico ocasionadas pela passagem de um bolus, que pode ser de ar, de líquido ou de alimentos. Detecta o movimento retrógrado de fluidos e de ar no esôfago, para qualquer nível, em qualquer quantidade, independentemente do pH.

38 Impedanciometria Association of apnea and nonacid gastroesophageal reflux in infants: Investigations with the intraluminal impedance technique. Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J, Heimann G, Skopnik H. Pediatr Pulmonol Feb;31(2):144-9. Correlação: apneia e RGE 1/3 dos episódios de apneia: 30’ antes ou depois do episódio de RGE. Do total: 23% refluxo ácido. Muitos episódios: não detectados pela pHmetria.

39 Diagnóstico: Manometria esofágica
Avalia a motilidade do esôfago. Indicações: Sintomas sugestivos de dismotilidade esofágica. Cirurgia anti-RGE: crianças portadoras de atresia de esôfago corrigida Neste grupo de pacientes, tanto o refluxo como a dismotilidade são comumente observados, e nas crianças com disfunção peristáltica do esôfago distal, a fundoplicatura pode não ser a melhor opção terapêutica.15

40 Manometria: Avaliação da motilidade
EES tonus basal relaxamento resposta a estímulo corpo peristalse primária secundária EEI Dismotilidade * Atresia de esôfago operada

41 Diagnóstico: EDA Diagnóstico Tratamento
Avaliação das complicações esofágicas da DRGE. Contudo, apresenta baixa sensibilidade para o estudo do RGE pós-prandial tardio. O período de observação é curto, quando comparado à pHmetria. Diagnóstico  Complicações esofágicas do RGE  DRGE  Diagnóstico diferencial Tratamento  Orienta o tratamento: clínico e cirúrgico  Tratamento endoscópico das complicações Diagnóstico diferencial: outras patologias.

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43 EDA: complicações esofágicas
Esofagite Esôfago de Barrett Estenose péptica Falar que a EDA permite avaliar o grau de esofagite E o diag diferencial e a coleta de material para biópsia Complicações esofágicas do RGE DRGE

44 Biópsia esofágica Esofagite de refluxo: diagnóstico da DRGE Esofagite:
sine qua non: DRGE Esofagite: Hiperplasia da camada basal Ismail- Beige II Proliferação celular na camada basal Imunomarcação: ki-67

45 Esôfago de Barrett Desordem adquirida,
resultante da exposição prolongada ao RGE severo. Substituição do epitélio escamoso do esôfago, por epitélio colunar metaplásico, tipo metaplasia intestinal, com células caliciformes: Epitélio colunar especializado. Vários tipos de kapresentação tb em pediatria

46 Esôfago de Barrett Lembrar que Barrett curto (< 3 cm), a conduta não muda

47 EDA: hérnia hiatal

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49 UUU UUU Vômitos RGE Dor abdominal UUU Apnéia Quadros respiratórios

50 Abordagem do paciente

51 RGE: SEED Lactente UUU RGE Anatomia Vômitos DRGE DRGE secundária?

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53 DRGE: Síndrome de Sandifer
Manifestações clínicas: Epigastralgia, disfagia, hematêmese e torcicolo lll Quadro florido, com hemorragia, diasfagia, odinofagia, posição antálgica DRGE: Síndrome de Sandifer

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55 Estenose esofágica péptica: características
Em geral são curtas (< 5 cm) Localização: habitual - terço inferior  Localização  Extensão  Calibre  Estado da mucosa  Associação com Barrett

56 DRGE:manifestações extra-digestivas
lll Pneumonia de repetição

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60 Lactente sibilante e RGE
Sintomas respiratórios: 42% das crianças portadoras de DRGE Lactente sibilante e RGE Persistent wheezing and gastroesophageal reflux in infants Eid NS, Shepherd RW, Thomson MA Pediatr pulmonol, 18: 39 – 44, 1994

61 Gastroesophageal reflux is A MAJOR cause of lung disease
Pediatric Pulmonology, 26: , 2004 Gastroesophageal reflux disease is NOT a significant cause of lung disease in children Pediatric Pulmonology, 26: 197 – 200, 2004

62 Fisiopatologia: posição anatômica
Nasofaringe Orofaringe Hipofaringe EES Glote

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65 Reflexo mediado pelo vago (mecanoreceptores e quimioreceptores)
Interações sinérgicas: nocireceptores esofágicos e nervos sensórios das vias aéreas.

66 Relação: tosse (sibilos) e RGE
oo oo Three possible relationships between cough and reflux shown by pH probe studies with careful documentation of symptoms. A, A reflux episode during sleep which seemed to cause (ie, be followed by) an episode of coughing and wheezing. B, In contrast, coughs that just preceded, and probably caused, reflux episodes. These cough-induced reflux episodes presumably occur by the mechanism of increased abdominal pressure. C, Reflux episodes and coughs without temporal association. oo

67 RGE Tosse

68 Ausência de estudos: Randomizados Controlados Duplo cego Ética
Falar: tanto provando que sim qto para descartar a relação Ética

69 Medicina baseada em evidências
Conclusão Medicina baseada em evidências

70 Lactente sibilante: estágio atual
Tratamento para RGE Chance de tratamento Melhora clínica Evitar: tratamento desnecessário Desafio: Tratar quem precisa: grande benefício Evitar generalizar e tratar todos os quadros respiratórios: muitos tratamentos desnecessários

71 Diagnóstico diferencial
Abordagem diagnóstica Diagnóstico diferencial

72 Queixas respiratórias
Fibrose cística Imunodeficiência Def. α1AT RGE Queixas respiratórias + Queixas digestivas

73 Diagnóstico diferencial
Teste do suor

74 Estenose esofágica

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76 Pacientes: neuropatias

77 Manifestações respiratórias

78 Neuropata: pneumonia de aspiração

79 Manometria: Avaliação da motilidade
EES tonus basal relaxamento resposta a estímulo corpo peristalse primária secundária EEI Dismotilidade * Atresia de esôfago operada

80 Tratamento

81 Objetivos do tratamento
 Controlar o RGE  Cicatrização das lesões  Prevenção da recorrência Não tratar quem não tem doença: Importante: tranqüilizar os pais

82 Como tratar?

83 Opções de tratamento clínico
Conservador Postura Dieta Evitar o tabagismo (ativo/passivo) Farmacoterapia Procinéticos Neutralização ácida Supressão ácida

84 Tratamento conservador
Qual a melhor postura? Não tratar quem não tem doença: Importante: tranqüilizar os pais

85 Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux.
Postura: posição prona Posição prona: diminui RGE Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux. Orenstein SR, Whitington PF. J Pediatr Oct;103(4):534-7. Seventeen-hour continuous esophageal pH monitoring in the newborn: evaluation of the influence of position in asymptomatic and symptomatic babies. Vandenplas Y, Sacre-Smits L. J Pediatr Gastroenterol Nutr Jun;4(3):

86 Tratamento:postura  Morte súbita

87 SIDS X prevalência da posição prona
% prevalência posição prona Taxa de SIDS/1000 NV posição não prona recomendação AAP AAP. Pediatrics, 2000.

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89 Dieta espessada diminui o RGE?

90 Tratamento: dieta Aumento da densidade calórica e da osmolalidade
Espessamento com farinha de arroz 4% em lactentes com RGE:  Regurgitação e choro Tempo de sono Número de episódio de RGE: inalterado Aumento da densidade calórica e da osmolalidade  sedação Thickening of infant feedings for therapy of gastroesophageal reflux. Orenstein SR, Magill HL, Brooks P. J Pediatr Feb;110(2):181-6.

91 Tratamento conservador: postura e dieta
Muito difundido Postura elevada: exacerba o RGE em lactentes. O espessamento não reduz o índice de RGE e pode diminuir o clearance eosfagiano. A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in infants. Carroll AE, Garrison MM, Christakis DA. Arch Pediatr Adolesc Med Feb;156(2):

92 Tratamento Dieta de restrição?

93 Tratamento: crianças maiores e adolescentes

94 Tratamento farmacológico:
Procinéticos

95 Procinéticos  Domperidona: 0,3 mg/kg/dose 3 a 4x/dia
 Bromopride: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 3 a 4x/dia  Betanecol: 0,3 mg/kg/dose 4x/dia  Metoclopramida: 0,1 mg/kg/dose 3 a 4x/dia Cisaprida: 0,2 mg/kg/dose 4x/dia Eritromicina:1 a 3 mg/kg

96 Procinéticos: mecanismo de ação
 liberação Ach no plexo mioentérico Cisaprida Metoclopramida Domperidona Antagonista do receptor da dopamina Agonista do receptor da motilina Eritromicina

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98 Neutralização ácida: Quando indicar?

99 Neutralização ácida: antiácidos
Eficaz: doses grandes e freqüentes Dose: 0,5 a 1 ml/kg/dose 3 a 8x/dia Baixa adesão Efeitos colaterais (alumínio): anemia microcítica, osteopenia e neurotoxicidade. Indicação: sintomático Uso como sintomático Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB, Gerson WT, Werlin SL; North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32 Suppl 2:S1-31.

100 Inibidores da secreção ácida

101 Tratamento: supressão ácida
Antagonistas dos receptores H2 da histamina Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200) Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300) 3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg)

102 Tratamento: supressão ácida Inibidores da H+ K+ - ATPase
Omeprazol: 0,7 a 3,3 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia média 1,4 mg/kg/dia (Israel & Hassal, 1998) * Se administrada via SNG: dissolver no meio ácido Duodeno ou jejuno: água Lansoprazol: 1,5 a 3,5 mg/kg/dia 1 a 2x/dia (máximo: 60mg) Pantoprazol: 40 mg / 1,73 m2 superfície corporal, 1 a 2x/dia

103

104 Omeprazol

105 Comparação de 5 terapias de manutenção para esofagite de refluxo (n =175)
% remissão em 12 meses Vigneri et al. N Engl J Med, 1995.

106 IBP IBP ‘step-up’ ‘step-down’
dose H2 dose H2 antagonista H2 antagonista H2 ‘step-up’ ‘step-down’

107 Considerações finais RGE X DRGE
* pré-escolares: sintomas intermediários

108

109 Tabagismo

110 Tabagismo passivo

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112 Obrigada! 67% dos lactentes (4 meses): RGE 7%: DRGE (Orenstein, 1994)