Síndrome de Guillain-Barré

Apresentação em tema: "Síndrome de Guillain-Barré"— Transcrição da apresentação:

1 Síndrome de Guillain-Barré
Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS Internato Médico – Saúde da Criança Hospital Regional da Asa Sul – HRAS Orientadora: Dra. Denize Bomfim Souza Acadêmicos: Rafael Vinhal da Costa Rafael Lobo Fonseca Brasília, 21/9/2010

2 Caso clínico Identificação: LOB (LOB ), nove anos, pardo, masculino, estudante, residente em Cristalina – GO. Queixa Principal: Dores nas pernas há 3 dias

3 Caso clínico HDA: Paciente apresentou quadro de gastroenterite há 15 dias. Há 3 dias iniciou quadro de dor em MMII, principalmente em panturrilhas, associada a fraqueza intensa em membros inferiores, com perda da força muscular em ambas as pernas, de forma simétrica, dificuldade de deambulação (pés caídos) e perda do equilíbrio. Negava febre, alteração do sensório, traumas e queda. Não houve sintomas respiratórios nem liberação esfincteriana. Procurou assistência em Cristalina – GO, sendo encaminhado à Catalão – GO, onde realizou exame de líquor e TC de crânio, com resultados normais. Retornou à Cristalina e há 1 dia iniciou uso de dexametasona. Foi aconselhado a procurar assistência médica em Brasília – DF.

4 Ao exame: Pares cranianos preservados.
Tônus muscular preservado nos quatro membros; Sensibilidade superficial e profunda preservadas; Reflexos cutâneo-plantar e cutâneo-abdominal preservados; Reflexos osteotendinosos profundos simétricos e preservados em face, MMSS e MMII, exceto hiporreflexia em aquileus; Força diminuída em mãos e MMII (Grau III/IV). Coordenação motora preservada Dificuldade para se levantar sem apoio. Gowers ausente. Fraqueza muscular em MMII, com presença de paraparesia de membros inferiores e manobra deficitária de Mingazzini positiva. Marcha escarvante, com pés caídos e base alargada. Não corre. Sinal de Romberg presente; Sinais de Kerning e Lasegue presentes, sinal de Babinsky negativo. Sinais de Brudzinski e de rigidez de nuca ausentes.

5 Evolução e seguimento Parecer da neurologia (15/08/10): Intoxicação para organofosforados? Tumor de tronco cerebral? Exame de líquor (16/08/10): normal, límpido, com cultura para bactérias e fungos negativa, BAAR negativo, glicorraquia de 39mg%, proteinorraquia de 32mg%, cloretos de 91, citometria com 01 hemácias, 02 leucócitos (5% de neutrófilos, 94% de linfócitos, 1% de monóciotos). Hemograma completo inalterado. CK = 193; CKMB = 23; LDH = 481. Hipótese diagnóstica (18/08/10): Ataxia a esclarecer. Instituído tratamento sintomático (Dipirona, ibuprofeno). O caso foi notificado a vigilância epidemiológica, por se tratar de paralisia flácida aguda. Encaminhado à Enfermaria de Pediatria – Ala B.

6 Evolução e seguimento 19/08/10: Apresentou dor sacral, irradiando para MMII; 20/08/10: Descrito Roomberg + e diminuição de força em MMII e MMSS; 22/08/10: Iniciou uso de Carbamazepina; 23/08/10: Manobra de deficitária de Mingazzini de MMII negativou; EXAME ELETRONEUROMIOGRÁFICO (23/08/10): alteração compatível com polineuropatia periférica, predominantemente motora; alteração sensitiva leve, envolvendo MMSS, mais acentuadamente, MMII, com sinais sugestivos de acometimento mielínico. Esses achados podem ser observados na fase inicial de SGB.

7 Evolução e seguimento 24/08/10: Início da imunoglobulina
25/08/10: Melhora da lombalgia 26/08/10: Febre 30/08/10: Melhora expressiva, com cessação de dor em MMII; melhora parcial de força em MMSS e MMII; melhora parcial do equilíbrio (Roomberg +); Kerning negativou. 02/09/10: Alta hospitalar com acompanhamento ambulatorial. 03/09/10: Aguardando resultado do potencial evocado.

8 Paralisia Flácida Aguda Vigilância em poliomielite
NOTIFICAÇÃO PRECOCE Vigilância em poliomielite

9 Investigação da PFA – Paralisia Flácida Aguda
CID 10 - A80: Poliomielite Objetivo Geral: manter erradicada a poliomielite no Brasil Específicos: monitorar a ocorrência de casos de PFA em menores de 15 anos independente da hipótese diagnóstica, para afastar possíveis associações com o polivírus; Acompanhar e avaliar o desempenho do Sistema de Vigilância Epidemiológica; analisar e detectar oportunamente os surtos de PFA/Pólio, para que as medidas de controle possam ser rapidamente reforçadas

10 Roteiro da investigação epidemiológica
Todo o caso suspeito deve ser investigado nas primeiras 48 horas após o conhecimento do caso. Preencher ficha de investigação epidemiológica do SINAN para PFA, com avaliação neurológica completa. Colher amostra de fezes do caso Primeiros 60 dias (preferencialmente até o 14º dia do início da deficiência motora) Visitar imediatamente o domicílio para complementar dados da ficha de investigação (história vacinal, fonte de infecção, etc.) e buscar outros casos, quando necessário. Realizar a revisita do caso para avaliação de seqüela, 60 dias após o início da deficiência motora. Retroalimentar a fonte notificadora.

11 Definição de caso Suspeito: Confirmado:
Todo caso de PFA de início súbito, em menores de 15 anos, independente da hipótese diagnóstica de poliomielite. Toda hipótese diagnóstica de poliomielite, em pessoas de qualquer idade. Confirmado: PFA + isolamento de poliovírus selvagem na(s) amostra(s) de fezes do caso ou de um de seus comunicantes, independente de haver ou não seqüela, após 60 dias do início da deficiência motora.

12 Definição de caso Poliomielite compatível Descartado (não-poliomielite)
PFA sem coleta adequada de amostra de fezes + seqüela aos 60 dias ou evoluiu para óbito ou teve evolução clínica ignorada. Descartado (não-poliomielite) Caso de PFA no qual não houve isolamento de poliovírus selvagem em amostra(s) adequada(s) de fezes, ou seja, amostra (s) coletada(s) até 14 dias do início da deficiência motora.

13 Polio associado à vacina
Em qualquer das situações acima, o isolamento de poliovírus vacinal nas fezes é condição imprescindível para que o caso seja considerado como associado à vacina. Insiste-se na necessidade de coletar as fezes adequadamente, nos primeiros 14 dias após o início do déficit motor. Caso a coleta seja tardia, entre 15 e 40 dias após o início do déficit motor, e haja isolamento de vírus vacinal, o caso será classificado como associado à vacina Coleta de amostras de fezes dos casos: a amostra de fezes constitui o material mais adequado para o isolamento do poliovírus. O swab retal somente é recomendado naqueles casos de paralisia flácida aguda (PFA) que foram a óbito antes da coleta adequada de fezes. Em crianças que apresentam obstipação intestinal,dificultando a coleta de amostras de fezes, pode-se utilizar supositório de glicerina.

14 Encerramento de casos Os casos de PFA devem ser encerrados até 60 dias após a notificação, sendo necessária reavaliação neurológica; Faz-se necessário que todos os achados da investigação epidemiológica sejam minuciosamente avaliados.

15 Avaliação Taxa de notificação de PFA: deve ser de, no mínimo, um caso para cada 100 mil habitantes menores de 15 anos de idade; Proporção de casos investigados em 48 horas: pelo menos 80% dos casos notificados devem ser investigados dentro das 48 horas após a notificação; Proporção de casos com coleta adequada de fezes: pelo menos 80% dos casos devem ter uma amostra de fezes, para cultivo do vírus, coletadas dentro das duas semanas seguintes do início da dei ciência motora; Notificação negativa: pelo menos 80% das unidades notificantes devem notificar a ocorrência ou não de casos de PFA, semanalmente. Este indicador é obtido a partir das informações produzidas nas fontes notificadoras de PFA existentes nos estados.

16 Fraqueza muscular Síndrome do neurônio motor superior
motor inferior Tônus diminuído Reflexos hipoativos Babinsky ausente Fasciculação presente- corno anterior Reflexo cutâneo-abdominal ausente ou presente Atrofia muscular tardia Tônus aumentado Reflexos hiperativos Sinal de Babinsky presente Fasciculação ausente Reflexo cutâneo-abdominal ausente Atrofia muscular tardia

17 Síndrome de Guillain - Barré
Diag. Etiológico ?

18 Diagnóstico diferencial c/ SGB
Poliomielite Dados clínicos Poliomielite Polirradiculoneurite Vacina Sabin Não Sim ou não Infecção viral prévia Sim Irritação meníngea Dist. da sensibilidade Possível Paralisia tipo Flácida Distribuição Assimétrica Simétrica Predomínio Tibial A, Quadríceps, Deltóide MMII, distal Comprometimento respiratório Líquor Neutrófilos e prot. Prot. Neurófilos normais

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20 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Definição
Polirradiculoneurite aguda Auto-imune (infecções virais e bacterianas) Déficit motor progressivo, geralmente ascendente, acompanhado de arreflexia, com alterações sensitivas leves ou ausentes. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

21 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Epidemiologia
É a causa mais comum de paralisia neuromuscular aguda (após erradicação da poliomielite) 1 Incidência: 1.3 – 2 por Maior incidência entre os adultos jovens (20 a 30 anos) Ligeira predominância no sexo masculino 1-PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

22 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Etiologia
2/3 dos casos são precedidos por uma infecção do trato respiratório inferior ou gastrointestinal, 1-3 semanas antes. Campylobacter jejuni (26-41% dos casos) Citomegalovírus (10-22%) Vírus Epstein Barr, varicela zoster, Mycoplasma pneumoniae. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

23 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Fisiopatologia
Processo imunomediado contra alvos diferentes Desmielinizantes: desmielinização e infiltrado inflamatório principalmente nas raízes e nervos espinhais  imunidade celular, humoral e sistema complemento Formas axonais: degeneração axonal walleriana. Não há inflamação, nem desmielinização, a resposta linfocitária é mínima  reação cruzada Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP. 2ª edição, pág:

24 Anticorpos anti-gangliosídeos GM1, GM1b, GD1 e GaINAc-GD1 atacam o axolema motor

25 Onde está o comprometimento ?

26 Apresentações clínicas de Guillain-Barré
Formas com quadro de déficit motor predominante Outros quadros clínicos predominantes Polirradiculoneurite Aguda Inflamatória Desmielinizante Síndrome de Miller-Fisher Neuropatia Aguda Axonal Sensitivo Motora Neuropatia Aguda pandisautonômica Neuopatia Aguda Axonal Motora Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

27 Polirradiculoneurite Aguda Inflamatória Desmielinizante
Forma clássica: Paralisia ascendente com evolução rápida (dias), simétrica, associada a arreflexia Início em MMSS e face pode ocorrer. 1/3 pode evoluir com insuficência respiratória, 50% com acometimento de pares cranianos, 50% tem disfunção autonômica Pico: 1-4 semanas Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

28 Neuropatia aguda axonal
Motora e Sensitivo-motora Apresentação clínica similar a forma desmielinizante. Axonal Sensitivo Motora  forma mais grave, com comprometimento sensitivo. Originam-se deu um mesmo tipo de ataque auto-imune ao axônio. Presença de macrófagos no espaço periaxonal realizando fagocitose dos axônios. Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

29 Síndrome de Miller-Fischer
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, na ausência de fraqueza muscular importante. A oftalmoplegia evolui em 1-3 dias, sendo geralmente grave, completa e simétrica. Está associada com anticorpos IgG antigangliosídeo. Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

30 Neuropatia pandisautonômica aguda
Falência autonômica simpática e parassimpática Hipotensão postural, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação e dor abdominal. Intolerância ao calor devido a diminuição da diurese, retenção urinária. A recuperação pode ser incompleta. Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

31 Exames Complementares

32 Exames complementares
Característica Líquor Após 7 dias: dissociação proteíno-citológica (pico: 4-6 semans) ENMG - desmielinização ↑ tempo de latência motora distal, dispersão temporal, bloqueio de condução: aumento do tempo de latência da onda F + diminuição da amplitude do potencial evocado motor proximal, caracteriza um quadro proximal, ao nível das raízes nervosas ENMG – degeneração axonal Diminuição da amplitude dos potenciais evocados motores, sem alterações de desmielinização O grau máximo de anormalidades no estudo de condução motora ocorre em 3 a 8 semanas Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág:

33 Diagnóstico

34 Critérios diagnósticos de Guillain-Barré (adaptados de Asbury y Cornblath, 1990)
Critérios obrigatórios Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico A: Apresentações clinicas usuais e variações B: Critérios liquóricos C: Critérios eletrofisiológicos Fatores que fazem o diagnóstico ser duvidoso Fatores que descartam o diagnóstico PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

35 Critérios obrigatórios para o diagnóstico de Guillain-Barré
Déficit motor progressivo em mais de 1 membro Arreflexia osteotendinosa universal Pode-se aceitar uma arreflexia distal + hiporreflexia bicipital e patelar se os outros critérios forem cumpridos. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

36 Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico
Apresentação clínica usual Características Déficit motor progressivo Pico: 2 semanas (50%), 3 semanas (80%), 4 semanas (90%) Acometimento relativamente simétrico Podem haver diferenças discretas em ambos os lados Acometimento de nervos cranianos Nervo facial – 50% dos casos, podendo afetar também o IX e o XII Recuperação Começa em 2-4 semanas. A maioria se recupera em meses. Disfunção autonômica Sinais e sintomas variáveis (taquicardia, hipotensão postural). Mais frequente na infância Ausência de febre no começo Sinais e sintomas sensitivos leves PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

37 Variações clínicas possíveis
Sinais e sintomas Características Febre no início do quadro Alteração sensorial grave, incluíndo dor Nas crianças a dor é um sintoma comum (47% dos casos) Progressão além de 4 semanas Fim da progressão sem recuperação ou com sequelas importantes. Acometimento esfincteriano Geralmente não são acometidos mas pode haver uma paresia vesical transitória Acometimento do Sistema Nervoso Central Diagnóstico de exclusão PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

38 Critérios liquóricos DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA
Variações possíveis Hiperproteinorraquia após a 1ª semana – mais evidente na 2ª semana Sem aumento de proteínas no líquor em 1-10 semanas (raro) 10 células/mm3 ou menos (mononucleares) 11-50 mononucleares/ mm3 DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA OBS: Punção liquórica é obrigatória. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

39 Critérios eletrofisiológicos
Variações possíveis Diminuição da velocidade de condução em 80% dos casos porém baixa sensibilidade na 1ª semana (22%) Aumento da latencias distais Abolição ou retardo de latência da onda F Critérios de Delanoe: sensibilidade sobe para 90% na 1ª semana – grande valor diagnóstico PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

40 Critérios eletrofisiológicos de Delanoe
Presença de 4 dos 7 critérios, em pelo menos 3 nervos (pelo menos 2 motores, podendo ser 1 sensitivo) ↓ Velocidade de condução motora % do Limite inferior da normalidade (LIN) Ausência de onda F ou aumento das latências Bloqueio parcial da condução ↓Velocidade de condução sensitiva Dispersão temporal ↓ Amplitude do potencial evocado motor (<80% do LIN) Latencias motoras distais prolongadas ( % do Limite superior da normalidade) PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

41 Fatores que tornam duvidoso o diagnóstico de Guillain-Barré
Assimetria importante e persistente do déficit motor Disfunção vesical ou retal importante Mais de 50 mononucleares no exame do líquor Presença de polimorfonucleares no líquor Nível sensitivo nítido e agudo PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

42 Fatores que descartam o diagnóstico de Guillain-Barré
Intoxicação por hexacarbonetos, Porfiria aguda intermitente, difteria, neuropatia por plomo, polimielite, botulismo, paralisia histérica, neuropatia tóxica. Progressão da afecção por mais de 2 meses. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

43 Diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré
a) Presença de DOIS Critérios Essenciais; b) Presença de pelo menos TRÊS Critérios Clínicos Sugestivos de SGB; c) Não apresentar mais do que UMA situação que reduza a possibilidade de SGB; d) Não apresentar NENHUMA situação que exclua o diagnóstico de SGB; e) Caso apresente UM achado que reduza a possibilidade de SGB deve ter líquido cefalorraquidiano e estudo neurofisiológico compatíveis com a doença e investigação adicional criteriosa com intuito de afastar outras etiologias. Nestas situações, deve ser avaliado por consultor médico especialista em doenças neuromusculares. PORTARIA Nº 497, DE 22 DE DEZEMBRO DE PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS - SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. Ministerio da Saúde

44 Tratamento

45 Tratamento de Guillain-Barré
Manter a vida: monitoração de pulso, PA, FR, e Tax 6/6h; Avaliar necessidade de acompanhamento em unidade de saúde com UTI: avaliar comprometimento respiratório, sintomas bulbares e autonômicos. Interferir nas alterações da resposta imunitária que conduzem às disfunções e danos estruturais ao nervo: Ig e plasmaférese Dor – não é frequente, mas pode ser intensa e resistente aos AINES. Utilizar codeína e, caso não ceda, buprenorfina. Reabilitação física através de suporte fisioterápico. Reabilitação psíquica e social. Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, ISBN

46 Tratamento de Guillain-Barré
Escala Funcional de Gravidade Clínica 0 – normal 1 – leve: consegue andar, se vestir e correr com dificuldade, 2 – caminha mais de 5 metros sem ajuda e sem apoio, dificuldade no cuidado pessoal (higiene, vestir-se) 3-Caminha mais de 5 metros com ajuda 4- está restrito ao leito 5– em Ventilação Mecânica 6- Morte PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

47 Tratamento de Guillain-Barré
Avaliação clínica Conduta Piora da situação funcional ou estágio 3 Iniciar plasmaférese ou Ig. Podem apresentar piora inicial com o início do tratamento. Curso estável depois de piora inicial Vigilância. Tratar se houver piora Melhora progressiva e espontânea Não tratar Ig = 0,4 g/kg/dia, por 5 dias ou 1g/kg/dia por 2 dias (em crianças) Plasmaférese: 2 a 6 sessões , de acordo com a gravidade. PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

48 Posso usar corticóide? Corticoesteróides não acelaram a recuperação da SGB Desfechos secundários: Diabetes insulino-dependente foi mais prevalente em pacientes que receberam corticoesteróides; Hipertensão foi menos prevalente. Contudo, são necessários ensaios clínicos melhor desenhados e com amostras maiores. Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD DOI: / CD pub1

49 Plasmaférese Na SGB leve, duas sessões de plasmaférese são melhores do que nenhuma. Na moderada, quatro sessões são melhores do que duas. Na grave, seis sessões não são melhores do que quatro. Parece ser mais benéfica em fluxo contínuo do que em fluxo intermitente. Mais benéfica quando iniciada até sete dias após a instalação da doença, porém ainda é benéfica até 30 dias após o início da doença. É o primeiro e o único tratamento descrito superior ao tratamento de suporte em SGB. Não se sabe o valor de plamaférese em menores de 12 anos. Raphaël Jean Claude, Chevret Sylvie, Hughes Richard AC, Annane Djillali. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD DOI: / CD pub2

50 Imunoglobulina Não houve diferença significativa no desfecho em quatro semanas comparando os tratamentos de plasmaférese e imunoglobulina humana. Não há comparação adequada entre o tratamento de SGB com imunoglobulina e placebo em adultos. Porém a imunoglobulina acelera a recuperação em crianças, comparada ao tratamento de suporte. Em doenças severas, a imunoglobulina endovenosa, assim como a plasmaférese, aceleram a recuperação do paciente quando prescrita até duas semanas da instalação dos sintomas. Não diminuem a mortalidade. Prescrever imunoglobulina após plamaférese não confere maiores benefícios. Mais estudos são necessários na SGB leve e em pacientes cujo tratamento se inicia após duas semanas da instalação dos sintomas. É mais provável que se consiga terminar um tratamento com imunoglobulina humana do que com plamaférese. Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD DOI: / CD pub2

51 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Critérios de Alta
Estabilidade da FC e PA sem necessidade de medicamentos Respiração espontânea, com gasometria normal Em pacientes que necessitam de assistência ventilatória, é prudente que a internação se faça até a quarta semana, inclusive. Cuidados de enfermagem e assistência médica domiciliares podem ser necessários, se o paciente preencher os critérios de alta, mas ainda apresentar paresias graves ou paralisias. Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, ISBN

52 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Prognóstico
Caráter auto-limitado A recuperação costuma ser completa Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, entre 2 e 4 semanas. A síndrome geralmente não progride por mais de 5 semanas. A recuperação total pode demorar meses ( a maioria se recupera funcionalmente até o 6º mês. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional 4 semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave

53 Ataxia Sensitiva

54 Distúrbios Motores de Instação Súbita Diminuição da Força
Deficiências motoras agudas Diminuição da Coordenação Motora e Equilíbrio Ataxias Agudas

55 Ataxia Ataxia = incordenação Ataxia sensitiva Cerebelar
Sensitiva = anormalidade da sensibilidade proprioceptiva: comprometimento mielínico de axônios que conduzem informação proprioceptiva Vestibular Frontal = comprometimento do planejamento do ato motor realizado no córtex frontal Ataxia sensitiva Forma atáxica da SGB; Neuropatia pós-diftérica – desaparecimento no Brasil.

56 Sensitiva Vestibular Cerebelar Sinal de Romberg Presente Pseudo-Romberg Não ocorre Sensibilidade profunda Comprometida Normal Coordenação com os olhos fechados Piora Inalterada Nistagmo Ausente Presente (geralmente com os componentes horizontal e vertical) Pode estar presente Marcha Talonante Marcha em estrela e marcha de Fukuda Ebriosa Tendência para lateralização da queda Presente (lado lesado) Outros Hiporreflexia, arreflexia Vertigens, déficit auditivos Hipotonia, reflexos pendulares

57 Estratégia de Busca Pubmed – MeSH Database
Bireme – DECS – Terminologia em saúde Biblioteca Cochrane – Revisões Sistemáticas Descritor Inglês: Guillain-Barre Syndrome  Descritor Espanhol: Síndrome de Guillain -Barre  Descritor Português: Síndrome de Guillain-Barré  Sinônimos Português: Neuropatia Auto-Imune Aguda Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda Polineuropatia Inflamatória Aguda Síndrome de Landry-Guillain-Barré Polirradiculoneuropatia Inflamatória Aguda  

58 “O PROBLEMA DE NOSSOS MÉDICOS É CONSIDERAR O CORPO E ALMA COMO COISAS SEPARADAS” Platão, 427-347 a.C