APNÉIA DA PREMATURIDADE

Apresentação em tema: "APNÉIA DA PREMATURIDADE"— Transcrição da apresentação:

1 APNÉIA DA PREMATURIDADE
APRESENTAÇÃO: Humberto Senna (R3-Neonatologia)) Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF - 8/10/2008

2 INTRODUÇÃO: Respiração é um processo complexo
Envolve sistemas nervoso/ respiratório/ muscular Movimentos irregulares são observados no feto com 11 semanas RN prematuro: imaturidade de sistemas favorece distúrbios como a respiração periódica e apnéia

3 CONCEITOS: Apnéia é uma pausa respiratória com duração superior a 20 s
Independente da duração, for seguida de bradicardia e cianose Bradicardia: FC abaixo de 20% da FC basal ou FC inferior a bpm

4 Respiração periódica Movimentos respiratórios(10 a 15 seg.) Seguidos de períodos de pausa com menos de 10 segundos (3 a 10 seg.) Sem alterações hemodinâmicas (bradicardia/cianose) Apnéia≠ respiração periódica

5 MISTA: Estão presente os dois
CLASSIFICAÇÃO : CENTRAL: Interrupção simultânea dos movimentos respiratórios e do fluxo gasoso nas VA (10 a 25% dos casos) OBSTRUTIVA: Interrupção do fluxo gasoso por obstrução das VA (12 a 20% dos casos). Maior comprometimento hemodinâmico MISTA: Estão presente os dois componentes(53 a 71%). Maior queda na FC e sat de O2

6 INCIDÊNCIA É inversamente proporcional a idade gestacional e ao peso de nascimento RN< 1000g 80% RN<1500g 50% RN>1500g 25%

7 Henderson-Smart(1981) relata em seu estudo a
incidência da apnéia em relação à I.G de: 78% entre 26 e 27 sem. 75% entre 28 e 29 sem. 54% entre 30 e 31 sem. 14% entre 32 e 33 sem. 7% entre 34 e 35 sem.

8 RNPT menor 34 semanas tem maior risco;
Geralmente se inicia no final da primeira semana Episódios no primeiro e segundo dia estão mais associados a doenças Os episódios cessam por volta de 37 semanas de idade gestacional pós concepcional, podendo persistir até após o termo;

9 FISIOPATOLOGIA: Controle do centro respiratório: SN imaturo
Menor número de sinapses Arborização dendrítica escassa Mielinização incompleta Dificuldade despolarização dos neurônios /menor velocidade de propagação dos impulsos APNÉIA

10 FISIOPATOLOGIA: Reflexos das vias aéreas e caixa torácica
Receptores de estiramento pulmonar e adaptação rápida: brônquios e bronquíolos → reflexos de insuflação e deflação de HERING-BREUER → tempos inspiratórios e expiratórios Receptores J: alvéolos → ocorre edema alveolar ou processo inflamatório → apnéia, bradicardia e larigoespasmo

11 FISIOPATOLOGIA: Receptores Fusiformes: músculos intercostais e diafragma→ regulam a força contráctil e o tônus desses músculos No sono REM → inibição da alça gama → ↓ tônus dos músculos intercostais e a respiração Distorção da caixa toráxica → reflexo inibitório frênico costal → apnéia

12 FISIOPATOLOGIA: Receptores irritativos das VAS: cavidade nasal, faringe e laringe → agentes mecânicos e químicos → aspiração na sala de parto, dieta, RGE e acúmulo de saliva→ deglutição e apnéia Impulsos → nervos V, VI, IX, X, XI e XII → alterações na FC, FR e na resistência vascular

13 Permeabilidade das vias aéreas pérvias:
FISIOPATOLOGIA: Permeabilidade das vias aéreas pérvias: Músculos da laringe - permeabilidade das VAS Coordenação entre os músculos das VAS e da caixa torácica Na inspiração: contração do diafragma→ gradiente de pressão negativa → obstrução das vias aéreas

14 Características das vias aéreas e caixa torácica
FISIOPATOLOGIA Características das vias aéreas e caixa torácica PREDISPÕE A APNÉIA Laringe de pequeno diâmetro; Faringe maleável; Arcos costais com excesso de cartilagem; Musculatura intercostal apresentam tônus ↓; Diafragma com maior número de fibras sensíveis a fadiga

15 Controle químico da respiração:
Hipercapnia: estimula os receptores centrais (bulbo) Receptores centrais: sensíveis aos íons H+ → adulto: ↑ FR e do VC RN a termo: maior sensibilidade ao CO2 → Î VM RNPT: ↓ sensibilidade ( maiores concentrações do CO2 para desencadear resposta)

16 Controle químico da respiração:
Hipóxia: receptores periféricos e centrais corpos carotídeos e aórticos → hiperventilação e hipoventilação → ↓ FR → apnéia Padrão bifásico nos RNPT até 2 meses → vulnerabilidade prolongada Hipóxia e hipercapnia → ↓ volume minuto

17 INFLUÊNCIA DO SONO NO CONTROLE DA RESPIRAÇÃO:
RNPT dorme 80% dia → RNT 50% do dia Predomínio do tipo REM: FR e VC irregular, diminuição da capacidade residual funcional Padrão respiratório irreguar: ↓ reflexos de Hering- Breuer, menor incremento da ventilação minuto Aumento do trabalho respiratório: ↓ tônus músculos intercostais e vias respiratórias e assincronia

18 Mediadores respiratórios:
- RNPT: alteração entre os neuromoduladores inibitórios e excitatórios - Adenosina: efeito depressor do centro respiratório ( concentrações em situações de hipóxia)

19 - Dopamina: dos quimioreceptores centrais e periféricos
- Endorfinas: inibe o estímulo respiratório nos primeiros dias de vida - Serotonina: atividade excitatória → atividade inspiratória do músculo genioglosso → apnéia tipo obstutriva

20 Diagnóstico Diferencial:
Infecção: sepse, meningite, ECN Distúrbios metabólicos: hipoglicemia hipocalcemia hipomagnesemiaencefalopatia bilirrubínica Prematuridade instabilidade térmica: RGE Apnéia - Pós-anestésico: - Alterações Neurológicas - Postural - Obstrução Congênita das Vias Aéreas Hipoxemia: SDR,PCA,DBP, PNM,anemia, choque, cardiopatia congênita Drogas maternos e fetais

21 Monitorização diagnóstica:
Oxímetro de pulso: avalia frequência de pulso e sat O2 arterial ( consequências à apnéia) Monitor de FC: através de ondas eletrocardiográficas (bradicardia) Monitor de apnéia: movimentos respiratórios detectados pela impendância transtorácica e batimentos cardíacos ( central e mista)

22 INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
RNPT: 2 ou mais episódios em 24hs investigar RNT: 1º episódio investigar História clínica: materna, fetal e neonatal Exame físico detalhado Posição do RN no momento da apnéia

23 Exames subsidiários: - RX de tórax, ECG, Ecocardiograma e gasometria- doenças cardiorrespiratórias - eletrólitos e glicemia – distúrbios metabólicos - Ecotransfontanela – patologias neurológicas - HC e PCR- rastrear anemia e infecção - LCR e hemocultura - infecções pertinentes

24 APNÉIA X REFLUXO GASTROESOFÁGICO
RN prematuros: apresentam refluxo gastroesofágico (RGE) freqüente e prolongado que pode persistir até a alta O RGE é um fenômeno quase universal nestes RN, não estando claro se deve ser considerado patológico

25 TRANSFUSÃO SANGUÍNEA EM RN COM APNÉIA DA PREMATURIDADE:
Não está claro qual é o nível de Hg ou de Ht abaixo do qual torna-se necessário uma transfusão sangüínea Efeitos da transfusão na freqüência dos episódios de apnéia e/ou bradicardia são controversos na literatura Sinais clínicos: apnéia, CPAP, O2 100% , HT baixo → concentrado de eritrócitos

26 PREVENÇÃO: Decúbito ventral: estabiliza caixa toráxica,↓ a fadiga muscular,↑ sono não-REM Controle térmico: ambiente térmico neutro Aspiração das VAS: cuidadosamente Nutrição adequada: próxima do ideal → fadiga muscular Decúbito dorsal: prevenir a morte súbita

27 TRATAMENTO: Metilxantinas:
- Diminuem incidência de apnéias e na necessidade de VM - Uso até 34 sem. de IGPc / 7 dias após último episódio de apnéia

28 Mecanismo de ação: metilxantinas
Inibição da fosfodiesterase e ↑ AMPc Bloqueio receptores de adenosina Estímulo do reflexo de Hering- Breuer Aumento sensibilidade ao CO2 Aumento da contratilidade diafragmática Melhora coordenação entre a abertura da laringe e do tórax

29 TRATAMENTO: Aminofilina: ataque : 4-6 mg/kg
manutenção : 1,5 mg/kg/dose 12/12 hs (diluir 1 ml em 9 ml de água destilada: 1 ml=0,24mg) Cafeína: citrato – ataque : 20mg/kg (manipulação) manutenção : mg/kg 24/24 hs anidra – ataque : 10mg/kg manutenção : 2,5mg/kg 24/24 hs Duração: até 34 semanas de IGPc (idade gestacional pós-concepçao) ou 7 dias após o último episódio

30 Tratamento Vantagens da cafeína:
Maior efeito estimulante do centro respiratório Efeitos colaterais menos intensos Maior limiar entre nível terapêutico e tóxico Mais fácil administração

31 Tratamento Estudo randomizado (N. Engl J med 2006): - Reduz a DBP
- Efeito no fechamento do canal arterial - Reduz o ganho ponderal durante o tratamento nas primeiras três semanas (discutível) - 21 meses não tem atraso neuromotor

32 Efeitos colaterais: Taquicardia Convulsões Sonolência Hiperglicemia
Irritabilidade Náuseas Hiperreflexia Vômitos Tremores Hematêmese Opistótono

33 SUPORTE VENTILATÓRIO: O2 INALATÓRIO
Em casos de hipoxemia FiO2 mais : evitar dessaturações Saturações em torno de 85% - 93% Retirada lenta e gradual

34 SUPORTE VENTILATÓRIO:
CPAP nasal Indicação: movimentos respiratórios rítmicos e efetivos Mecanismos: mantém vias aéreas pérvias, regulariza o rítmo respiratório e o tórax, aumenta a CRF (capacidade funcional residual) Efeito: apnéia obstrutiva e mista

35 Alta: - 7 a10 dias sem apnéia
ALTA HOSPITALAR: Episódios de apnéia são inversamente proporcionais à IG RN com idade gestacional 24 sem, podem apresentar apnéia com mais de 100 dias de vida e IGPc(> 40 sem. Alta: - 7 a10 dias sem apnéia - Clinicamente bem - Ganho de peso - Temperatura corpórea estável

36 PROGNÓSTICO: APNÉIA X MORTE SÚBITA ? Estudos mostram alterações no controle respiratório em casos de morte súbita Relatos mostram 18% de morte súbita ocorrem em RNPT Outros estudos: morte súbita, não mostram maior incidência da apnéia da prematuridade

37 Indica que prematuridade e não a apnéia seria fator de risco para morte súbita.
Crises de apnéia: hemorragia periventricular, hidroceflia, leucomalácia periventricular, suporte ventilatório prolongado, alterações do desenvolvimento neurológico no 1º ano de vida Seguimento neurológico cuidadoso e reabilitação precoce

38 Consultem aqui e agora:
Avaliando o prognóstico de longo prazo no recém-nascido de muito baixo peso como estratégias para melhorar o cuidado neonatal Autor: Barbara Schimidt (Canadá). Reproduzido por Paulo R. Margotto Cafeína e apnéia neonatal-estudo colaborativo internacional Autor: Barbara Schimidt (Canadá). Realizado por Paulo R. Margotto