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Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA.

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1 Leonardo L. Rocha R1 Cirurgia Cardiovascular 12/08/2009 PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA

2 Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia cardiovascular Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extra- corporea Descrever as principais características do pós-operatório de cirurgia cardiovascular Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu tratamento Discutir novas perspectivas/terapias Objetivos

3 Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE) O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem sucedida Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a mortalidade Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental; hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia) PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais Introdução

4 Parte I Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular

5 Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min); Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a pós- carga – se cai pela metade o DC tende a dobrar) Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO Equação de Stewart-Hamilton Interpretando o DC: Indexar Verificar temperatura, Hb, SaO 2 Verificar SvO 2 Curva IC x TEO 2 (J L Vincent) Débito cardíaco

6 Débito cardíaco: determinantes DC = FC x VS

7 Pré-Carga Estímulação Simpática Sístole Atrial Distribuição da Volemia Determinantes da pré-carga Parametros associados: PVC / PAD PCP / POAP PAP diastólica Tensão da parede ventricular no final da diastole

8 Interpretando a curva de Frank-Starling

9 Complacência ventricular C = P / V

10 Determinantes da pós-carga Pós-Carga Obstrução ao Fluxo Resistência Vascular Vasomotricidade Parâmetros associados: RVP RVS Estresse da parede ventricular durante a sístole RVS/RVP NÃO SÃO PÓS- CARGA – idéia grosseira

11 Performance Ventricular

12 Determinantes da contratilidade Contratilidade Estímulação Simpática FármacosOxigenação Estimulação Parassimpática Freqüência Cardíaca Parametros associados: Índice de trabalho sistólico do VD e VE Melhor representante na prática clínica a beira leito = FE

13 Contratilidade

14 Oxigenação miocárdica

15 Parte II Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC

16 Resposta endócrino/metabólica ao trauma

17 Circulação extra-corpórea Sd pós- cardiotomia Dist. Ac- base/eletrol. Embolia Baixo débito Distúrbios ácido-base Infecção Insuficiência renal Sangramento Dist. pulmonares Distúrbios neurológicos

18 Distúrbios ácido-base Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo, PA durante CEC; baixo DC pós-CEC Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar Distúrbios eletrolíticos Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg Hipo/hiperK HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo Embolia: gasosa e de outras partículas – agregados de fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de miocárdio Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de coagulação – fibrinólise excessiva Efeitos/complicações da CEC

19 Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemia- reperfusão; IAM transoperatório Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal; hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e pré- existentes Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma aguda, tardia ou recorrente Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite Pulmonares: pump-lung – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar; embolia; HP; acúmulo de secreção; DP Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo; hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg) Efeitos/complicações da CEC

20 Parte III Hemodinâmica

21 Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas Metas da ressuscitação volêmica Variáveis estáticas PAM, FC, PAP, PCP, PVC, DO 2, VO 2, ERO 2 Variáveis dinâmicas PP, IC, VPS, PVC Variáveis teciduais SVO 2, lactato, excesso de bases, PCO 2, PCO 2 /C (A-V) Avaliação direta de fluxo OPS

22 Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples - Comumente utilizadas à beira leito e seus valores são uilizados na decisão clínica - Pressão arterial- VSF - PVC- VDF - PCP- IC - SaO2 - SVO2 RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS VALORES ALTERADOS VALORIZADOS LIMITAÇÕES: 1) Não refletem volemia, perfusão tecidual 2) Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica Hemodinâmica: variáveis estáticas

23 Monitorização hemodinâmica funcional - O paciente crítico responde à sua intervenção ? - Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e da oferta de oxigênio ? - Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação terapêutica MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS Hemodinâmica: variáveis funcionais

24 Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)

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27 Transporte de O 2 : Oferta D O 2 = CaO 2 x DC (Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO 2 x 0,0031) FC x VS O2 ligado a HbO2 diluído no plasma

28 Transporte de O 2 : Consumo V O2 = DC x C(a-v)O 2 VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2

29 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 Sistema arterial Transporte de O 2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 Sistema venoso O2O2 O2O2 O2O2

30 Transporte de O 2 : Consumo vs Transporte Transporte de O 2 Consumo de O 2 Lactato aumentadoLactato normal fisiol patol o lactato eh um marcador de que embora o transporte de O 2 esteja elevado este pode não ser suficiente para suprir a demanda metabólica.

31 Saturação venosa de O 2 (SvO 2 ) Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos perfundidos PvO 2 A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%) Indicador de oxigenação tecidual Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar seu valor PvO 2 (mmHg) SvO 2 (%) Estados hiperdinâmicos Normal Reserva comprometida Acidose láctica Morte

32 Saturação venosa de O 2 : interpretação

33 Gradiente sangüíneo e tecidual de CO 2 Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO 2 Alargamento dos gradientes de CO 2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo DO 2 VO 2 CO 2 DO 2 Hipoperfusão Metabolismo anaeróbio Lactato

34 Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?

35 Relação DCC e TEO 2

36 Manejo hemodinâmico: relação TEO 2 e SvO TEO 2 = 20% SvO 2 = 80% TEO 2 = 30% SvO 2 = 70% TEO 2 = 50% SvO 2 = 50% TEO 2 = VO 2 = (DC x C (a-v) O 2 ) = (CaO 2 -CvO 2 ) DO 2 (DC x C a O 2 ) CaO 2 TEO 2 (100-C v O 2 ) (100-S v O 2 ) TEO 2 (100 - S v O 2 ) S v O 2 = 70% TEO 2 = 30%

37 ? ? DC: 9,0 6,0 L/min IC: 4,5 3,0 L/min SvO 2 :70 55% TEO 2 : 30 45% ? ? DC: 4,5 6,5 L/min IC: 2,3 3,0 L/min SvO 2 :50 70% TEO 2 : 50 30% Índice Cardíaco Taxa de Extração de O 2 ? ? DC: 6,5 10,0 L/min IC: 3,2 5,0 L/min SvO 2 :55 60% TEO 2 : 45 40% Consumo de O 2 Manejo hemodinâmico: relação TEO 2 e SvO 2

38 Sua correção constitui a intervenção mais freqüente em terapia intensiva. Estima-se que 80% do tempo do intensivista é dedicado à essa intervenção terapêutica. Reposição e responsividade volêmica

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45 USG veia cava

46 PiCCO® Monitor

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50 21 estudos randomizados IC > 4,5 l/min/m 2 PCP < 18 mmHg DO2 > 600 ml/min/m 2 REDUÇÃO DE MORTALIDADE

51 Drogas vasoativas Princípios gerais: Restaurar pressão (PAM): VASOPRESSORES Restaurar fluxo sangüíneo (DC): INOTRÓPICOS

52 Catecolaminas: 1. Isoproterenol 2. Dobutamina 3. Dopamina 4. Dopexamina 5. Adrenalina 6. Noradrenalina 7. Fenilefrina 8. Vasopressina Inibidores da fosfodiesterase: 1. Amrinona 2. Milrinona Prostaglandinas: 1. Prostaciclina Sensibilizadores do cálcio: 1. Levosimendan Drogas vasoativas

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54 FLUXO (DC) PRESSÃO (PAM) fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/ adrenalina/dopamina dopamina/noradrenalina/ adrenalina dobutamina/dopexamina dopamina Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos

55 Isoproterenol: catecolamina sintética similiar à adrenalina atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumenta a condução AV diminui a RVS (vasodilatação) dose inicial : 0,01 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial INDICAÇÕES aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco diminuir a pressão da artéria pulmonar Drogas vasoativas: aspectos clínicos

56 Dobutamina: catecolamina sintética (mistura racêmica) atua sobre receptores -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica aumento DC fraca ação vasodilatadora dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial hipovolemia INDICAÇÕES aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico ou séptico aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal Drogas vasoativas: aspectos clínicos

57 Adrenalina: catecolamina endógena atua sobre receptores - e -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação) aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo para áreas pouco nobres dose inicial : 0,005 g/kg/min Arritmias Aumento do lactato INDICAÇÕES aumentar a PAM / DC choque anafilático / PCR em geral, utilizada após a falha das outras drogas Drogas vasoativas: aspectos clínicos

58 Dopamina: precursora imediata da noradrenalina atua sobre receptores dopa, e -adrenérgicos vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico aumenta o crono e o inotropismo cardíaco aumenta a RVS (vasoconstricção) dose inicial : 2,5 g/kg/min Arritmias INDICAÇÕES aumentar a PAM pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos) Drogas vasoativas: aspectos clínicos

59 Dopexamina: catecolamina sintética atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2 -adrenérgicos aumenta FC e a contratilidade miocárdica diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica) pode ter indicação em pacientes com disfunção de receptores -adrenérgicos dose inicial : 1 g/kg/min Arritmias Hipotensão arterial INDICAÇÕES choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores ) privilegiar fluxo esplâncnico ?? Drogas vasoativas: aspectos clínicos

60 Noradrenalina: atua sobre receptores 1 -adrenérgicos aumenta contratilidade miocárdica ( 1 ) aumenta a PAM (pressão de perfusão) ação imprevisível sobre o DC dose inicial : 0,1 g/kg/min Arritmias Alterações perfusionais INDICAÇÕES aumentar PAM (especialmente, sépticos) pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia) Drogas vasoativas: aspectos clínicos

61 Levosimedan: sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora não aumenta demanda de O 2 miocárdica melhora função diastólica ação vasodilatadora pulmonar Hipotensão Milrinone: inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora efeito sinérgico com dobutamina eficaz na disfunção de VD melhora função diastólica função vasodilatadora pulmonar

62 Drogas vasoativas: aspectos clínicos Óxido nítrico: potente vasodilatador pulmonar seletivo reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia estimula liberação do GMP das células musculares oxidação a NO2 toxicidade

63 Cateter de Swan-Ganz Bypass aorto-coronariano (FE 18 mmHg) Alterações segmentares graves da contratilidade do VE Estenose de coronária E > 75% Ressecção de aneurisma ventricular Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça coronariana Hipertensão pulmonar Baixo débito/choque cardiogênico Múltipla troca de válvulas (idoso)

64 Período Peri-operatório: 1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca ? Resposta: Baixo risco: Não Graduação: C Alto risco: Incerto Graduação: C Não recomendado para uso rotineiro Pode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave Cateter de Swan-Ganz

65 No meio da confusão: o médico

66 Parte III Admissão no POI

67 Exame físico completo Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente EtCO2 Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP, IC, SVO2) Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato, HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h, Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h, Rx de tórax 1x/dia Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos) Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão Rx de tórax no leito Admissão de paciente em POI

68 Parte IV Complicações

69 Disfunção hemodinâmica – DC, PA, pressões de enchimento AD/AE Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou droga Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco, pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV SvO 2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente) Adequação oferta/demanda O 2 Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2* IC baixo = aumento de mortalidade Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n) Ritmo sinusal (se possível) Cardiovasculares

70 Deterioração da função miocárdica - Evento frequente (60-100%), transitório - Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrências Retorno ao basal em até 24h FE 120 min

71 Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade) Abordagem: Diagnóstico precoce Busca pela etiologia Potencial de reversibilidade Redução de morbimortalidade Síndrome de baixo débito cardíaco

72 Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia Falência de bomba Inflamação Hipoperfusão

73 Balão intra-aórtico pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana Dispositivos de assistência ventricular Suporte mecânico DC e DVA máx

74 Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia do nervo frênico, derrame pleural, etc PAV PEEP é bom? Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA Pulmonares

75 Renais Redução abrupta (< 48 h) da função renal creatinina sérica 0,3 mg/dl percentual da creatinina sérica 50% (1,5 x basal) débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h) AKI – acute kidney injury

76 Renais

77 Equipe multidisciplinar Nutrição Enfermagem Fisioterapia Psicólogas Fonoaudióloga TO Equipe multiprofissional

78 Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc) Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo: Sangramento excessivo: > 500 ml/h na primeira hora > 400 ml/h nas primeiras 02 h > 300 ml/h nas primeiras 03 h > 200 ml/h nas primeiras 06 h Sangramento acidose metabólica coagulopatia hipotermia

79 Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa sistemática O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA Arsenal farmacológico: Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e aprotinina (usados na prevenção de sangramento) Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado) Protamina (dose extra) Fator VII ativado Sangramento

80 Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca Fator VII ativado Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86

81 Controle glicêmico

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84 AVC Doença das artérias carótidas POCD (postoperative cognitive dysfunction) Delirium Neurológicas Isquemia mesentérica Hemorragia digestiva Gastrointestinais

85 Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano Acarreta alto custo (4 bilhões/ano) Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56% Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado Mortalidade associada de 10% a 65% Delirium

86 Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc) Principais infecções associadas: ITU Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais vs profundas) Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite Pneumonia (PAV) Infecção

87 Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%) FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento tardio!) Infecção na incisão da safena (2% a 24%) FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente) FR: DM e cirurgia prolongada Mediastinite pós-cirúrgica Infecção mais temida Mortalidade pode chegar a 25% Incidência 1% a 4% FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G- Tratamento empírico inicial perfil institucional / CCIH Infecção

88 Endocardite infecciosa pós-cirúrgica 0% a 9,5% (média 2,3%) Pode ocorrer até o D60 no pós-op Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%) Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos, estreptococos Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico) Infecção Melhor tratamento = PREVENÇÃO

89 Whats new? PFC

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