INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA CARDÍACA"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Alteração na função de bomba do coração, relacionada a Dano celular de origem desconhecida (cardiomiopatia primária) Dano miocárdico de origem isquêmica Aumento da pós-carga – hipertensão arterial

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INCIDÊNCIA Alta frequência das doenças cardiovasculares Prevalência cada vez maior c/aumento da expectativa de vida Mais de novos casos/ano EUA Patologia de maior incidência em indivíduos acima de 65 anos nos EUA

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Fisiologia FATORES DETERMINANTES DO DESEMPENHO VENTRICULAR 1. PRÉ-CARGA 2. PÓS-CARGA 3. CONTRATILIDADE 4. FREQUÊNCIA CARDÍACA

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PRÉ-CARGA Dentro dos limites fisiológicos, quanto mais distendido o ventrículo (repleto de sangue) durante a diástole, maior o volume ejetado na próxima sístole Medidas que se correlacionam com a distensão de fibras miocárdicas Volume Pressões diastólicas finais dos ventrículos

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Pós-carga Carga contra a qual o coração deve contrair para ejetar o sangue Usualmente pressão arterial sistêmica

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Contratilidade eficiência da contração ventricular Aumentada em condições normais: Ação de catecolaminas Estimulação simpática Infusão de aminas vasoativas

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Frequência cardíaca Um dos mais importantes mecanismos de aumento do débito cardíaco Aumento limitado pela diminuição do tempo de enchimento ventricular

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Insuficiência cardíaca direita Evolução tardia da ICE Disfunção isquêmica no IAM Sobrecarga pressórica aguda TEP crônica DPOC TEP crônico Sobrecarga volumétrica CIA

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Fisiopatologia Mecanismos para compensar diminuição do DC e manter perfusão de órgãos vitais volumes sistólicos e diastólicos finais com aumento da tensão da parede ventricular durante a diástole Ativação do SNS por barorreceptorres da raiz da aorta contratilidade frequência cardíaca Aumento do stress diastólico aumento da espessura da parede

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Quadro clínico Manifestações decorrentes da incapacidade de manter perfusão sistêmica e/ou aumento das pressões em território venoso Dispnéia é mais importante baixo fluxo periférico crônico – taquipnéia reflexa desconforto respiratório aumento do volume intersticial – taquipnéia congestão do parênquima pulmonar complacência diminuída aumento do esforço respiratório Estágio congestivo mais acentuado – ortopnéia, DPN, tosse seca volume intravascular retorno venoso para coração e pulmão Hemoptise/ escarro hemoptoico – ruptura de vasos brônquicos ingurgitados Frequeza e fadiga – má perfusão vascular

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Avaliação funcional NYHA Classe funcional I. Sem limitação para atividade física II. Sintomas para esforços habituais III. Sintomas para esforços menores que os habituais IV. Sintomas em repouso

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Capacidade funcional Consumo de oxigênio durante o esforço Classe A VO2 > 20 ml/kg/min B Vo2 16 – 20 ml/kg/min C VO2 10 – 15 ml/kg/min D VO2 < 10 ml/kg/min

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Sinais clínicos ICC ESQUERDA palidez, sudorese, vasoconstrição periférica taquipnéia – padrão ventilatório variável estertores bases pulmonares (> pressão hidrostática) sibilos derrames pleurais e/ou pericárdicos ausculta de 3a. ou 4a. bulha taquicardia ICC DIREITA edema de MMII, abdome, genitais derrames cavitários hepato-esplenomegalia insuficiência tricúspide

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Tratamento Alterações hemodinâmicas e neuro-humorais Identificação da doença de base + correção: troca valvar, revascularização Eliminar fatores precipitantes de descompensação Tentar melhora da qualidade de vida e aumento da sobrevida

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Tratamento Clínico Diuréticos Vasodilatadores Digitálicos Betabloqueadores

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Diuréticos Melhora congestão pulmonar e/ou sistêmica Diuréticos de alça : Furosemida Bumetamida Tiazídicos (se função renal normal) IC diastólica – melhora dos sintomas ação limitada devido ao sistema renina-angiotensina-aldosterona espironolactona – associada à diminuição da mortalidade modula mecanismos responsáveis pela progressão da doença

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Vasodilatadores Mais importante grupo de drogas venosos - dimimuem retorno venoso (pré- carga) arteriais - diminuem resistência vascular sistêmica (pós-carga) Drogas de ação vasodilatadora mista – inibidores ECA Inibem ação vasoconstritora da angiotensina II Diminuem níveis de aldosterona Aumentam a excreção de sódio Melhoram sobrevida na ICC

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Digitálicos Aumento da contratilidade com melhora do DC Aumento da sensibilidade dos barorreceptores na ICC Diminuição do tônus simpático Úteis no controle da FC em pacientes com FA Melhoram sintomas Aumentam tolerância ao exercício Diminuem risco de deterioração clínica a longo prazo INDICAÇÃO ICC com aumento da área cardíaca Predomínio de disfunção sistólica FC elevada, principalmente FA

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Betabloqueadores a atividade neuro-humoral é importante na IC Efeitos favoráveis na sintomatologia – risco de piora Drogas betagonistas e antagonistas dos receptores alfa periféricos – CARVEDILOL Antiarritmicos Arritmias complexas e/ou sintomáticas Anticoagulantes Miocardiopatia dilatada Formação de trombos intracavitários

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