Hemopatias na Gestação

Apresentação em tema: "Hemopatias na Gestação"— Transcrição da apresentação:

1 Hemopatias na Gestação
Enfermeira Obstetra Cristiane Medeiros Rodrigues Hospital Regional da Asa Sul Setembro de 2008

2 ANEMIA Concentração de hemoglobina abaixo dos valores de normalidade para determinada faixa etária e sexo. Pode ser classificada por 03 critérios: Avaliação do volume sanguíneo - relativas e absolutas; Determinação dos índices hematimétricos (VCM e HCM) – macrocítica, normocítica e microcítica; Processos fisiopatológicos determinantes – menor produção ou maior destruição de eritrócitos, perdas sanguíneas agudas.

3 ANEMIA FISIOLÓGICA DA GRAVIDEZ
> volume plasmático – 40% (entre 6ª e 32ªsem) > síntese protéica, > absorção de sódio e água, > retenção hídrica resultante da sobrecarga cardíaca 11g/dl 6ª a 34ª sem HEMODILUIÇÃO > volume eritrócitos – 30% - (110 a 560 ml) Eritropoetina e lactogênio-placentário Fatores de crescimento liberados pelo útero ou feto

4 ANEMIA APLÁSTICA Redução das células multipotenciais da medula óssea por mecanismo imunológico, levando a anemia, leucopenia e plaquetopenia É normocítica normocrômica com reticulopenia, leucopenia, neutropenia e plaquetopenia. Etiologia Antiinflamatório; Antibióticos; Exposição à agentes químicos; Infecção pelo vírus da Hep B e C; Irradiação.

5 ANEMIA APLÁSTICA Rara na gestação;
Taxa de mortalidade de 50% em grávidas: Sangramento Infecção Tratamento Transplante alogênico de medula óssea

6 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia caracterizada por eritropoese ineficaz devido anormalidade da síntese de DNA Vegetais e frutas 50 a 200 mcg Necessidade de 100 mcg Leite, carne e ovos 3 a 30 mcg Necessidade de 02 mcg Ácido Fólico e Vit B12 Síntese de timidina Síntese de DNA Destruição dos precursores hematopoiéticos Eritropoese ineficaz

7 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
É macrocítica; Ocorre plaquetopenia e leucopenia; Presença de megaloblastos na medula óssea. Causas: Carência de ácido fólico; Drogas e medicamentos: álcool e anticonvulsivantes; Anormalidades do intestino delgado: Doença de Chron, neoplasias, ressecções intestinais; Falta de Fator Intrínseco.

8 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Manifestações: Lesões da cavidade oral – língua careca; Ulcerações e queilite; < vit B12: desmielinização dos nervos periféricos e degeneração dos cordões posterior e lateral da medula espinhal Parestesia de extremidades Ataxia Laterações comportamentais

9 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratamento: 05 mg de Ác. Fólico diariamente; Transfusão de concentrado de eritrócitos. Hg = 7g/dl; Complicações obstétricas que exijam realização de cirurgia.

10 Anemia causada por carência de ferro
ANEMIA FERROPRIVA Anemia causada por carência de ferro É microcítica e hipocrômica; Necessidade diária 3º tri: 5-6 mg Etiologia: Náuseas e vômitos; Perda de sangue pelo trato GI e genital; Gestação múltipla; Parasitoses ou doença crônica.

11 ANEMIA FERROPRIVA Diagnóstico:
Concentrações de Ferritina Sérica e dos receptores da Transferrina Sérica; ! VCM: aumenta discretamente nos dois primeiros trimestre! Tratamento: 120 a 240 mg de ferro elementar a partir do 2º TRI; Administração EV (Noripurum) em caso de intolerância oral.

12 TALASSEMIAS Hemoglobinopatia caracterizada por redução ou supressão total da síntese de cadeias de globina, resultando na formação de eritrócitos com conteúdo inadequado de hemoglobina. Classificação Alfa e beta, dependendo da supressão. Causa eritropoese ineficaz ou hemólise.

13 É uma doença crônica, geneticamente transmitida.
ANEMIA FALCIFORME Hemoglobinopatia causada por mutação pontual que resulta na substituição do sexto aminoácido na cadeia beta da globina que conduz à substituição de ácido glutâmico pela valina. É uma doença crônica, geneticamente transmitida.

14 Figura 1. Composição da hemoglobina

15 ANEMIA FALCIFORME A proteína resultante, chamada hemoglobina S, sofre polimerização em baixa tensão de oxigênio; As hemácias ficam rígidas, alongadas, recurvadas, com extremidades ponteagudas, lembrando uma foice; Tendem a agregar-se e bloquear pequenos vasos, levando a estase tecidual, acidose tecidual e déficit de O2; Resulta em agregação plaquetária, deposição de fibrina, isquemia e infarto; As hemácias falcizadas aderem à íntima dos vasos, com lesão da parede vascular, que eventualmente sofre fibrose e redução da luz. 

16 Figura 2. Hemácias falcizadas. Microscopia eletrônica de varredura.

17 Padrão de Hereditariedade
Os pacientes afetados podem ser homo ou heterozigotos para o gene da HbS, mas nos heterozigotos a doença é menos grave. Figura 3. Representação de indivíduos homo e heterozigotos.

18 Epidemiologia No Brasil, o gene para HbS foi introduzido pelos escravos oriundos da África (Zago & Costa, 1985); Frequência estimada: Heterozigose da HbS é de 6,6% na população negróide; 2% da população geral.

19 Diagnóstico Laboratorial
Inicialmente, pode-se lançar mão de um exame inespecífico como o hemograma: Normalmente revela anemia na maioria das vezes normocrômica e normocítica; Sinais indiretos de hemólise caracterizados por hiperbilirrubinemia indireta e retilocitose; Leucocitose com neutrofilia moderada não necessariamente relacionada a infecção; Trombocitose notadamente durante as crises vaso-oclusivas; Plaquetopenia pode ocorrer em quadros de seqüestro esplênico.

20 Diagnóstico Laboratorial
Deve ser considerado, principalmente em pacientes de cor negra que se apresentem com anemia hemolítica; Eletroforese é uma técnica laboratorial de separação de frações (ou fracionamento) de proteínas, enzimas, DNA e RNA. Pacientes com anemia falciforme ( homozigotas ) apresentam cerca de 2 a 20% de Hb F e 2 a 4% de Hb A2. O restante é Hb S; A Hb A não é detectada a menos que o paciente tenha sido transfundido nos últimos 4 meses.

21 Manifestações na Gestação
Anemia Durante o 3ª trimestre, principalmente entre 32ª-34ª sem de gestação; Atenção para a deficiência de folato e quadros infecciosos! Dores ósseas Principalmente no 3ª trimestre Microinfartos do tecido isquêmico.

22 Complicações na Gestação
Alterações neurológicas Alterações dos níveis de consciência e sinais ou sintomas neurológicos podem estar relacionados à fenômenos trombóticos, hemorrágicos e toxemia Toxemia Hipertensão arterial Edema Proteinúria após 20ª sem Diagnóstico diferencial: Complicação renal prévia

23 Complicações na Gestação
Desenvolvimento fetal Maior incidência de prematuridade CIUR Aumento da resistência vascular Hipóxia e hipoperfusão da membrana placentária Obstrução de arteríolas deciduais Parto por via vaginal ou cesariana O RN deve ser submetido a testes para identificação de hemoglobinopatia assim como de outras desordens genéticas.

24 Condutas Terapêutica Principalmente sintomática;
O emprego de transfusões de concentrado de hemáceas profilaticamente, afim de se manter níveis hematimétricos mais altos ( Hb em torno de 10g/dl ) com o intuito de reduzir a incidência de complicações como abortamento e/ou prematuridade é discutível e para alguns injustificável.

25 Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme
Pré-natal Deve ser criterioso, principalmente após a 26ªsem; Atenção para níveis de Hb, variação do peso corporal, detecção de proteinúria, PA;

26 Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme
Trabalho de parto e parto Menor esforço possível; Deve ser o mais breve possível; Diminuir o trabalho cardíaco, evitar crises vasoclusivas (hidratação); Monitorização fetal; Heterozigoto:evitar a hipóxia (oxigenoterapia) e a desidratação. Manter acesso venoso calibroso e pérvio; Controle rigoroso dos sinais vitais.

27 Cuidados de Enfermagem à gestante com Anemia Falciforme
Pós parto Manter hidratação adequada (acesso venoso calibroso e pérvio); Controle rigoroso dos sinais vitais; Pode-se diminuir o risco de tromboembolismo com o uso de meias elásticas e a deambulação precoce. Aborto Paciente Rh- deve sempre receber a imunoglobulina anti Rh.

28 Aconselhamento Genético na Anemia Falciforme
Casais com possibilidade de conceber uma criança com doença falciforme devem receber aconselhamento genético Informar o casal com vários aspectos da doença e deixar por conta deles a decisão de levar uma gravidez a termo!

29 Bibliografia NEME, Bussamara. Obstetrícia Básica. 3ª ed, São Paulo: Sarvier, 2005, p Anemia Falciforme. Acesso de 25 de agosto de 2007 BRASIL. Ministério da Saúde, Secretaria de Políticas de Saúde. Área Técnica de Saúde da Mulher. Gestação de Alto Risco. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 164p

30 Bom dia!