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ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira.

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1 ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde Integrantes: Maria Carolina Guimarães Santos Marina Mendes Vasco Paula Veloso Aquino Priscilla de Fátima Moreira Sampaio s

2 Ciclo vital das hemácias

3 Definição Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado por: – Hematócrito – Hemoglobina – Hemácias/ volume de sangue. O hematócrito e níveis de hemoglobina variam: –Fase do desenvolvimento –Estimulação hormonal –Tensão de O no ambiente –Idade e sexo.

4 Classificação Morfologia ( VCM ) Diminuição da produção Destruição Perdas hemorrágicas Microcítica Normocítica Macrocítica Fisiologia

5 Deficiência de produção de eritrócitos Falta de tecido eritropoiético: –Destruição –Estimulantes (EPO) –congênita. Invasão da medula óssea por elementos malignos. Elementos essenciais à eritropoiese: –Ferro –Folato –Vitaminas B 12, B 6 e C.

6 Excesso de destruição de eritrócitos (Hemólise) Agressão ao eritrócito: –Toxinas –Parasitas –Imunológica Defeito do eritrócito: –Arquitetura da membrana –Enzimático –Hemoglobina anormal Hiperesplenismo.

7 Perdas hemorrágicas Agudas: –Traumas –Cirurgias –Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital Crônicas: –Úlceras –Tumores intestinais –Parasitas intestinais –Menstruações abundantes

8 Diagnóstico Clínico As manifestações clínicas são decorrentes da redução da capacidade transporte de O no sangue e menor oxigenação dos tecidos (hipóxia): Palidez Tontura Astenia Falta de interesse e atenção Perversão do apetite e anorexia Irritabilidade Cefaléia Debilidade física Dispnéia aos esforços Depressão imunológica

9 Diagnóstico Laboratorial HomemMulherCriança até 8 anos. Idoso > 60 anos Hc4,22 - 6,053,95 – 5,054,07 – 5,373,9 – 5,36 Hg (g/dl)12,6 – 16,612 – 15,810,9 – 1411,5 – 15,1 Ht (%)37,8 – 53,633 – 47,833,4 – 44,532,6 – 44,3 VCM (HTx10/Hc) ,9 – 85,272,5 – 86,5 HCM (Hbx10/Hc)26,8 – 32,926,2 – 32,623,2 – 31, CHCM (Hbx 100/Ht) ,2 – 34,132,6 – 34,3

10 Diagnóstico Laboratorial Contagem de reticulócitos: –0,5 a 2,0%, em nº absolutos a / µl. <0,5% = insuficiente produção medular. >2,0% = hiperprodução medular. Mielograma: –Normoblástica: Fe, hemólise, infecção. –Hiperplasia da série vermelha: Fe e hemólise. –Hipoplasia. –Eritropoiese megaloblástica: folato e vitamina B 12. –Invasão de células anormais.

11 Caracterização das anemias Tipo de AnemiaCHCMVCM Normocítica>3080 – 90 Macrocítica>30>94 Microcítica>30<80 Hipocrômica microcítica <30<80

12 Anemia Ferropriva Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das crianças < 5 anos). Deficiência de Ferro: –Aumento da necessidade –Excesso de perda –Má absorção GI de Fe –Dieta deficiente em Fe –Anemia materna –Hemólise neonatal

13 Anemia Ferropriva Quadro Clínico Instalação gradual (estágio Fe corporal) Sintomatologia característica: –Sintomas gerais da anemia –Glossite atrófica –Perversão alimentar –Disfagia intensa –Amenorréia –Diminuição da libido –Queda do rendimento intelectual

14 Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemograma: – Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode haver poiquilocitose e hemácias em alvo. Ferro Sérico : < 70µg/dl (VR:115 ± 50) Transferina : > 400µg/ml Saturação da transferrina : < 15% Ferritina sérica : <10ng/ml

15 Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Hemácias normais Hemácias microcíticas e hipocrômicas

16 Anemia Ferropriva Diagnóstico Laboratorial Reticulócitos: normais ou levemente elevados Mielograma: hiperplasia eritróide; grânulos de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe corável ou ferritina. Prova terapêutica: pode substituir comprovação laboratorial. –Administração oral de Fe, com aumento significativo dos reticulócitos em 1 semana e da Hb em 1 mês.

17 Anemia Ferropriva Tratamento Correção da causa de espoliação do Fe. Adequação dietética. Sais de Fe via oral : – 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)

18 Outras Anemias Anemia megaloblástica –Carência de ácido fólico e vitamina B12. – Eritropoiese ineficaz por comprometimento da biossíntese do DNA. –Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados. Megaloblastos

19 Outras Anemias Anemia Hemolítica –Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que alteram integridade celular. – Destruição excessiva de hemácias com redução da sobrevida. Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD) Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia) Hemácias em foice e algumas em alvo

20 Outras Anemias Anemia Aplástica –Transtorno quantitativo de células precursoras caracterizada por comprometimento de todas as linhagens celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia. –Aplasia ou hipoplasia da medula óssea. Medula normalMedula na anemia aplástica grave

21 Outras Anemias Anemia de doença crônica –Deficiência de produção ou resistência a EPO. –Associada a inflamações e neoplasias. –Normocítica e normocrômica.

22 AnemiaFisiopatologiaEtiopatogeniaMorfologia FerroprivaEritropoiese insuficiente Carência de FeMicrocítica e hipocrômica AplásticaTranstorno quantitativo de células precursoras Congênita ou adquirida: Idiopática e Secundária Normocítica e normocrômica MegaloblásticaEritropoiese ineficaz Carência de Vit. B12 ou folato Macrocítica HemolíticasDestruição acelerada de eritrócitos Congênita ou adquirida Macrocítica *Algumas normocíticas Doenças crônicasDeficiência ou resistência à EPO Sintomática de Inflamações e Tumores Normocítica e normoicrômica

23 Bibliografia 1.LORENZI, T.F; Et al; Anemias, in Manual de hematologia: pág , MURAHOVSCHI, J. A criança anêmica, In Pediatria: Diagnóstico+ Tratamento. Pág , NÓBREGA, F.J.Anemia Ferropriva In Distúrbios da Nutrição. Pág , Rev. Bras. Saude Mater. Infant. vol.4 no.2 Recife Apr./June ZAGO, M.A; FALCÃO, R.P; PASQUINI, R.Hematologia: fundamentos e práticas.:Pág , http://www.scielo.br/ 7.http://www.tuotromedico.com/temas/anemias.htm 8.http://www.medicina.ufba.br/educação_medica/anemia.pdf 9.http://www.sabinonline.com.br/


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