SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS

Apresentação em tema: "SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS"— Transcrição da apresentação:

1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS
I Curso de Choque Faculdade de Medicina da UFMG SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SIRS

2 Conceitos Infecção. Tecidos estéreis. Líquidos. Cavidades.
Microorganismos patogênicos ou potencialmente patogênicos.

3 Conceitos SIRS. Temperatura corporal > 38°C ou < 36°C
Fc > 90 bpm. F respiratória > 20 ou Paco2 < 32 mmHg ou VM. Leucócitos > /mm3 ou < /mm3 ou > 10% de bastonetes.

4 Conceitos Sepse – infecção + SIRS.
Sepse grave – sepse + hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica. enchimento capilar > 3s; débito urinário < 0,5 ml/Kg/h; elevação do lactato; alteração do estado mental; plaqueta < /mL ou CIVD; SARA; disfunção cardíaca.

5 Conceitos Choque séptico. Sepse grave. Hipotensão.
Reposição volêmica adequada. Necessidade de uso de aminas vasopressoras.

6 Conceitos Disfunção múltipla de órgãos. alteração da função orgânica.
paciente agudamente enfermo. homeostase prejudicada.

7 Marcos Históricos Hipócrates, sec 4 a.C. Infecção sistêmica.
Celsus, sec 1 e Galeno, séc 2. Rubor e tumor com calor e dor. Semmelweiss, Antissepsia. Sédillot, “Micróbio”.

8 Marcos Históricos Pasteur, 1879-80. Bacteremia.
Pfeiffer, Endotoxinas. Besredka, 1906.Anticorpo contra endotoxina Fleming, Penicilina.

9 Marcos Históricos Hinshaw, 1956-58. Mecanismos das endotoxinas.
Sorensen, Predisposição genética às infecções. Bone, Definições atuais sobre sepse. Stüber, Polimorfismo genético.

10 SIRS BMJ. JUN, 1999.

11 SIRS / SEPSE Med Sci Monit. MAR, 2005

12 SIRS Matzinger, 1994: imunidade é o reconhecimento e a resposta a sinais de alerta. Mediadores pró-inflamatórios. Sistema neuro-hormonal. Mediadores anti-inflamatórios.

13 Mediadores Pró-inflamatórios
Evidências. Mediadores circulantes X Mediadores celulares. Generalização do estado inflamatório. Lesão microvascular. Hiporreatividade vascular. Apoptose. Disfunção orgânica.

14 Mediadores Pró-inflamatórios
Endotoxinas e exotoxinas. Complemento. Leucotrienos. Prostaglandinas. Prostaciclinas. TNF. IL – 1, 2, 6, 8, 12, 18. Leucócitos e plaquetas. Histamina. Moléculas de adesão. Cascata da coagulação. Sistema fibrinolítico. Fat. Ativação plaquetária. Radicais livres de O2. Sist cinina-calicreína. Catecolaminas Hormônios. Quimoquinas, fatores estimulantes de colônia.

15 Mediadores Pró-inflamatórios
Alterações leucocitárias. Alterações epiteliais. Alterações endoteliais.

16 Alterações leucocitárias
Migração e ativação. Expressão de receptores em linfócitos e monócitos – CXC 2R, TNF p50R e p75R, IL-1R, C5a R, Toll-like 2R e 4R. Diminuição da expressão do HLA DR. Liberação de elastase neutrofílica. Apoptose.

17 Alterações epiteliais
Apoptose epitelial. “Tight junctions”. Complexo transmenbrana apical juncional. Alterações da permeabilidade: pulmões, fígado e trato gastrointestinal.

18 Alterações endotelais
Antígeno associado à função linfocitária 1, molécula de adesão intercelular 1, molécula de adesão endotélio-leucocitária 1, selectina L, selectina P. Adesão e migração de leucócitos. Dano tecidual. Piora da função cardiovascular e metabólica. Ativação da coagulação na microcirculação.

19 Alterações Neuro-endócrinas
Distúrbios Conseqüências Cortisol ↓ síntese ↓ clearance Resistência periférica ↓ resposta α-agonista Inflamação Disfunção orgânica Renina e Aldosterona Hiperreninemia e hipoaldosteronismo Dependência adrenocorticotrópica Perda salina e hipovolemia Choque DHEA (S) ↓ níveis séricos Desconhecido Hormônios Tireoidianos ↓ TSH e TRH ↓ T3, ↑ T3 r, ↓ T4 Perda protéica muscular desnutrição Vasopressina ↓ síntese e liberação Insulina Resistência à insulina, ↑ níveis, hiperglicemia Superinfecção Polineuropatia GH Perda da secreção pulsátil Perda de massa magra Desnutrição

20 Sistema Neuro-endócrino
Lancet. JAN, 2005.

21 Mediadores Anti-inflamatórios
Reduzem produção de citocinas pró-inflamatórias. Proteção contra SIRS. Proteção contra choque. Imunodepressão.

22 Mediadores Anti-inflamatórios
Antagonista do receptor IL-1 Receptor solúvel TNF IL-4, IL-6, IL-10, IL-11, IL-13. Prostaglandina E2. GCSF. Antioxidantes. Interferon-. Antitrombina.

23 SIRS Lancet. JAN, 2005.