HIPERSENSIBILIDADES Danos ao hospedeiro causados por imunidade pré-existente ao próprio ou a antígenos exógenos.

Apresentação em tema: "HIPERSENSIBILIDADES Danos ao hospedeiro causados por imunidade pré-existente ao próprio ou a antígenos exógenos."— Transcrição da apresentação:

1 HIPERSENSIBILIDADES Danos ao hospedeiro causados por imunidade pré-existente ao próprio ou a antígenos exógenos

2 Tipos de reações de hipersensibilidade
Tipo I: anafilática ou imediata Tipo II: citotóxica Tipo III: Imune complexos Tipo IV: mediada por células ou tardia

3 TIPO I OU IMEDIATA

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5 Possíveis causas do aumento dos níveis de IgE no soro
Doenças atópicas Asma alérgica Eczema alérgico Febre do feno Infecções Helmínticas (vermes) IgE Imunodeficiências Síndrome da hiper IgE Doenças diversas Aspergilose broncopulmonar Mieloma de IgE

6 Doenças atópicas: órgãos ou tecidos afetados

7 Sumário relacionando a patologia, os alérgenos, a via de entrada e as reações de hipersensibilidade do tipo 1

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9 Produtos de ativação de mastócitos
Mediadores pré-formados Histamina: bronquioconstrição, secreção de muco, permeabilidade vascular, vasodilatação Tripsina: proteólise Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema

10 Produtos de ativação de mastócitos
Mediadores pré-formados Leucotrienos B4: atrai neutrofilos e basófilos Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas x mais potente Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema

11 Rinite alérgica (vias superiores) e asma (vias inferiores) por contração da musculatura lisa
Antígeno se difunde causando urticária, e a contração da musculatura lisa causa vômito e diarréia Liberação generalizada de mediadores e anafilaxia sistêmica Liberação localizada de mediadores e dermatite localizada

12 Testes cutâneos para alergia

13 Princípios da imunoterapia

14 Tratamentos para alergias
Sintomáticos Bloqueio dos receptores Antihistamínicos, antileucotrienos Broncodilatores β-agonistas (inalados) Evitar a degranulação de mastócitos Inibir o influxo de Ca (Cromolin sódico) Fosfodiesterases (teofilinas) Imunoterapia Dessensibilização Administração de Anti-IgE(Fc)

15 Infecções helmínticas também levam a aumento de IgE: OVO DE SCHISTOSSOMA RECOBERTO POR EOSINÓFILOS SENSIBILIZADOS POR IgE

16 TIPO II OU CITOTÓXICA Urticária crônica Alergias a medicamentos

17 Hipersensibilidade tipo II induzida por medicamentos

18 Exemplos de fármacos-indutores de hipersensibilidade tipo II
Alvo: Eritrócitos (eritropenia): Penicilina, clorpromazina, fenacetina Alvo: Granulócitos (granulocitopenia): Quinidina, amidopiridina Alvo: Plaquetas (plaquetopenia): sulfonamidas, tiazidas

19 Hipersensibilidade tipo 2: anticorpos dirigidos contra hemácias do feto

20 Hipersensibilidade Tipo II com anticorpos dirigidos a hemácias: lise e fagocitose

21 Hipersensibilidade tipo II: anticorpos dirigidos a componentes celulares próprios

22 MEDIADA POR IMUNE COMPLEXOS
TIPO III OU MEDIADA POR IMUNE COMPLEXOS

23 Tipos de doenças mediadas por imune complexos
causa antígeno Sítio de deposição Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Órgão infectado, rins Antígenos inalados mofo, plantas, antigenos animais,etc pulmões material injetado soro rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele

24 Reação de Arthus

25 Type III hypersensitivity
Doença do soro mediada por imune-complexos

26 Doença do soro

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29 TIPO IV OU TARDIA

30 Hipersensibilidade do Tipo IV
Reação retardada 36 a 48 horas Caracterizada por endurecimento e edema Também conhecida como mediada por células (linfócitos) Teste tuberculínico é o exemplo mais comum

31 Reações de hipersensibilidade retardada
epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, latex LT, macrófagos tardios eczema 48-72 horas Dermatite de contacto Antígeno e local Células Aparência clínica Tempo Tipo intradérmico: tuberculínico, lepromina, etc. LT, monócitos Endurecimento local 48-72 horas Tuberculínico granuloma Antígeno persistente estímulo crônico infecção macrófagos, células epitelióides fibroblastos coceira 21-28 dias

32 TESTE TUBERCULÍNICO

33 Teste Tuberculínico (PPD)
É injetado no tecido subcutâneo proteínas do M. tuberculosis; As pessoas com imunidade contra a bactéria produzem reação inflamatória local 24 a 72h após; Os peptídeos são apresentados aos macrófagos que estimulam células T de memória que induzem inflamação local.

34 Dermatite de Contacto: reação ao couro
Células dendríticas epidermais apresentam o antígeno (associado a moléculas do MHC II) para linfócitos T, dirigindo a diferenciação destes para Th1. Algumas das células Th1 sensibilizadas penetram na circulação e permanecem como células de memória por um longo período. Na próxima exposição ao antígeno estas células serão mais facilmente ativadas.

35 HERA VENENOSA Pentadecacatecol: Como os haptenos são muito pequenos para serem antigênicos, após penetrarem na epiderme eles se ligam covalentemente a proteínas do corpo e desencadeiam uma reação imune. Consequências: Eritema; Infiltrado celular; Vesículas e Abscessos intra-epidérmicos

36 Hipersensibilidade tipo IV: dermatite de contacto, granuloma, tuberculínico

37 Comparando as 4 reações de hipersensibilidade
Tipo-IV Tipo-III Tipo-II Tipo-I Característica Anticorpo IgE IgG, IgM não Antígeno exógeno células Exógeno ou próprio Tempo de resposta 15-30 min. Min-h 3-8 h 48-72 h ou mais Aparência alergia Lise & necrose Eritema & edema Eritema mastócitos e eosinófilos Ac e complemento Histologia PMN e complemento Monócitos & linfócitos LT Anticorpo Mediador TB, venenos de plantas, granulomas Doença do fazendeiro; Doença do soro; Lupus Eritroblastose fetal, Miastenia gravis Febre do feno, asma Exemplos