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DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NOCICEPTIVO E SUPRESSOR DA DOR Márcio Rafael Siega – Acadêmico 4º ano – Medicina Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro.

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1 DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NOCICEPTIVO E SUPRESSOR DA DOR Márcio Rafael Siega – Acadêmico 4º ano – Medicina Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro Uberaba - MG

2 Introdução Durante o desenvolvimento do sistema nociceptivo e supressor da dor, que começa na 6 ª sem/IG, várias fibras serão diferenciadas, reorganizadas ou destruídas ao longo da vida embrionária e ainda não serão totalmente organizadas ao nascimento. Essa reformulação vai depender dos estímulos, contextos, estado comportamental, atividade neuronal, experiência e fatores emocionais, étnicos, etários, sexuais e familiares. Logo, os sinais nociceptivos e as lesões teciduais contribuem para os processos de maturação do SNC.

3 Desenvolvimento anatômico Nociceptores cutâneos 7 ª sem/IG: surge na região perioral 20 ª sem/IG: presente em toda a superfície cutânea e mucosas CPME 6 ª sem/IG: início do desenvolvimento das sinapses entre fibras sensitivas aferentes e internerônios. 30 ª sem/IG: desenvolvimento completo do CPME (lâmina I)

4 Córtex 8 ª sem/IG: início do desenvolvimento 20 ª sem/IG: desenvolvimento completo de 1 bilhão de neurônios ª sem/IG: desenvolvimento de conexões tálamo- corticais e intracorticais, importantes na percepção sensitiva, já que a maioria das vias dolorosas fazem sinapse no tálamo. Vias nociceptivas: 30 ª sem/IG: início da mielinização dos feixes nervosos da medula até o tálamo ª sem/IG: início da mielinização dos feixes nervosos do tálamo até o córtex. Lactentes e infância: mielinização dos feixes nervosos que comunica os centros nociceptores como tronco, tálamo e córtex com hipotálamo e sistema límbico, responsável pelo componente afetivo da dor.

5 Desenvolvimento neuroquímico Ocorre intensa proliferação e diferenciação de neurônios e aumento do número de receptores. Neurônios que não são solicitados são destruídos. Supõe-se que eventos dolorosos acarretam mudanças na expressão de determinadas moléculas, influenciando nas reações aos estímulos dolorosos posteriores. Logo, experiências dolorosas ocorridas nos períodos precoces da vida podem comprometer o comportamento futuro do ser humano frente à dor. Efeitos imediatos são decréscimo do limiar à sensibilidade aos 18 meses, alterações no temperamento aos 3 anos e elevado índice de somatização dos 3 a 4 anos.

6 Lesão tecidual libera: íons K+, bradicinina e linfocinas, gerando prostanóides. Neuromediadores: substância P(produzido por 20% dos neurônios ganglionares do adulto) e serotoninas, os mais presentes no feto. A sP está relacionado em áreas de nocicepção. Serotonina age como sinal trófico o desenvolvimento do cérebro. Opióides: beta-endorfinas, metencefalinas e dinorfinas: analgesia no neonato. Gaba: atua como neuromodulador, tem mais função trófica do que sináptica no feto.

7 Neuromediadores: peptídeo relacionado com o gene da calcitonina(PGRC)- produzido por 40-50% dos neurônios ganglionares do adulto, relacionado com nocicepção. peptídeo vasoativo intestinal (PVI), Glutamato, somatostatina, RNAm da galanina, neuropeptídeo Y (NPY).

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9 Controladores do crescimento neuronal (neurotrofinas): Tipos: NT-3, Fator neurotrófico derivado do cérebro (FNDC), Fator de crescimento nervoso (FCN) Fator neurotrófico derivado da glia (FNDG).

10 Superexpressão de FCN: Ocorre após lesões teciduais, mesmo no adulto. Altera a formação da rede neuronal no sistema nervoso imaturo. Resulta em hiperinervação (hiperalgesia) da pele na região de lesões no período neonatal. Administração de anti-FCN: Reduz a sensibilidade à dor em neonatos.

11 Repercuções da lesão neuronal: O desenvolvimento do sistema nervoso pré-natal é mais vulnerável à lesão periférica do que o adulto, devido à maior dependência dos sinais neurais oriundos da periferia para a sobrevivência dos neurônios (uso e desuso). O FCN e FNDG e a expressão de p75( receptor de NT) podem prevenir a morte do neurônios ganglionares que ocorre após a axotomia neonatal. A perda neuronal se deve a expressão de proteínas que induzem a apoptose. Os fatores reduzem a concentração de radicais livres de oxigênio intracelular, minimizando a morte celular.

12 AMPA e NMDA e receptores metabotrópicos: relacionados com o neurotransmissor Glutamato, e o mecanismo de ação envolve canais de cálcio e magnésio). Cainato: regulação de crescimento e desenvolvimento nervoso. Envolve canais de cálcio. Receptores de neurocininas: sP principalmente, PVI, PGRC, somatostatina, etc). Receptores opióides: agonistas opióides realizam ações antinociceptivas no neonato. Presentes desde o 1 º dia de vida.

13 Receptores de serotonina: não há evidências de supressão da dor nos neonatos, porém é uma via de supressão da dor. Receptor purinérgico: seus antagonistas possuem atividade antinociceptiva. Canais de sódio: um tipo específico é o responsável pelas correntes das fibras nociceptivas. Sua inibição pode contribuir para a analgesia. Receptores canabinóides: modulador em gânglios que produzem sP e PGRC.

14 Desenvolvimento do sistema neurovegetativo: Promovem integração do SNC com os tecidos inervados, afim de trazer uma resposta aos estímulos que chegam ao córtex cerebral. São divididos em dois grupos: simpático e parassimpático. SNA simpático: origina das células caudais do tubo neural. Seu crescimento é dependente de FCN. Fica pronto só após o nascimento. SNA parassimpático: origina das células rostrais do tubo neural. Seu crescimento não depende de FCN. Comanda funções como freqüência cardíaca e respiratória no feto e neonato, até a maturação do Simpático.

15 Desenvolvimento dos fatores de estresse no feto humano: 8 ª Sem/IG: hipotálamo produz Dopamina, Noradrenalina e 5-HT ª Sem/IG: medula espinhal e gânglios da raiz dorsal produzem sP, PGRC, PVI, NKA, somatostatina. 10 ª Sem/IG: medula da adrenal: noradrenalina ª Sem/IG: hipófise - ACTH, endorfina e FLC 20 ª Sem/IG: córtex da adrenal – ACTH hipofisário produz cortisol.

16 Desenvolvimento funcional Até a 20 ª Sem/IG, o cérebro já apresenta sinais de atividade. Atividade das vias supressoras da dor: vias rostro- caudais como vias adrenérgicas, serotoninérgicas e interneurônios do CPME. Estas vias estão imaturas no neonato, controlando menos a aferência, ficando prontas nas primeiras semanas de vida, o que explica reflexos vigorosos do neonato à dor. Essa imaturidade talvez é devido aos baixos níveis d naurotransmissores e à baixa atividade dos receptores. Os estímulos dolorosos induzem a reações comportamentais reflexas. Logo, as vias nociceptivas estão ativas, mas será que o feto ou neonato tem consciência da dor?

17 Tipos de reações comportamentais no feto. 7 ª Sem/IG: inclinação da cabeça após estimulação tátil na região perioral. 10 ª Sem/IG: mãos sensíveis ao toque ª Sem/IG: sono calmo e ativo, vigília calma e ativa, variação diurna. 25 ª Sem/IG: responde a estímulos acústicos, sensação vestibular. 26 ª Sem/IG: responde à luz, expressão facial específica à dor. Relacionado com a formação do sistema motor emocional, responsável por expressões facias.

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19 Caracteriza-se pela extensão contralateral dos membros superiores quando a estimulação é repetida. A estimlação mecânica repetida de prematuros até 32 sem/IG gera sensibilização, refletindo hiperexcitabilidade da ME neonatal e resulta aumento da amplitude e número de respostas e queda no limiar de atividade neuronal. Com o progredir da IG, as conexões na ME são reorganizadas e diminuem a excitabilidade e aumenta o limiar de sensibilização.

20 Alodínea pode ser demonstrada em neonatos prematuros extremos após lesão tecidual. O limiar do RFC evocado no pé lesado foi menor que o pé contralateral não lesado. Procedimentos repetidos (lancetagem do calcanhar) diminuem o limiar do RFC nos neonatos e geram hiperalgesia secundária, desencadeando respostas comportamentais mais intensas, incluindo retirada rápida do membro e movimentos corporais difusos e globais.

21 Diferenciação entre dor e nocicepção: Nocicepção envolve interações neuronais complexas, que envolvem sistemas excitatórios e supressores, e reflexos comportamentais a estímulos dolorosos. Dor envolve nocicepção(percepção da dor) e consciência da dor, sua origem, seu significado, suas conseqüências e como aliviar. Para isso, deve haver atividade cortical, que é evidenciado pelo choro, expressão facial, capacidade de visualização e consciência espacial de pessoas e objetos.

22 Bases neurobiológicas do desenvolvimento psicológico na infância Pode-se correlacionar temporalmente o aparecimento de um comportamento com a emergência de novas conexões no SNC, mas não que estas conexões sejam causa primária do fenômeno comportamental.

23 Inibição do tronco encefálico: diferenciação dos neurônios piramidais em GABAérgicos, inibindo interneurônios que vão frear os reflexos de preensão palmar aos 3 meses de idade. 1) Sorriso endógeno, relacionado ao N. facial e trigêmio que surgem do tronco encefálico. 2) Choro espontâneo: inibição do tronco pelo córtex, modulando formação reticular, substância cinzenta periaquedutal, núcleo do trato solitário e núcleo parabraquial, estruturas que controlam os movimentos respiratórios e laríngeos envolvidos na vocalização aflitiva e choro.

24 Melhora da memória de reconhecimento: Desenvolvimento de conexões tálamo- hipocampais nos 2 a 3 meses de vida. Melhora da memória de ação: Capacidade de resgatar memórias. Desenvolvimento de conexões no córtex pré-frontal nos 7 a 9 meses de vida.

25 Ansiedade da separação e medo de estranhos: O medo surge quando o bebê vê a aproximação do adulto não-familiar e o compara com as imagens que tem dos adultos familiares, pois ele não consegue unir essas imagens. Até os 4 e 5 meses, o bebê não tem esse medo, e aos 10 meses de vida, com o desenvolvimento de conexões entre córtex e amígdala através da capsula interna, são proeminentes o medo de estranhos e da separação.


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