TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Apresentação em tema: "TROMBOEMBOLISMO PULMONAR"— Transcrição da apresentação:

1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fernando Ramos Gonçalves-Msc

2 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Pode ser definido como a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material trombótico

3 TEP Alta incidência Elevada mortalidade Diagnóstico difícil
Pacientes mortos por TEP = 30% diagnosticados em vida Não tratados = letalidade 4 x maior

4 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica Fatores predisponentes Estase venosa Lesão (injúria) da parede endotelial Hipercoagulabilidade

5 TVP 90% dos êmbolos são do território ílio-femural
TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, LA 10% dos casos de TVP originam TEP Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar

6 TVP Fisiopatologia Lentificação do fluxo  formação de trombo plaquetário  formação de trombo vermelho O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por fibrinólise ou organização incorporando-se a parede da veia  Síndrome pós-flebítica Risco de TEP é maior nos primeiros dias TEP nos primeiros dias de TVP  embolias múltiplas TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria mais calibrosa

7 TVP diagnóstico Em mais de 50% dos casos  assintomático
Manifestações clínicas: empastamento da panturrilha, sinal de Homans, sinais inflamatórios, dor local e edema Outros métodos: flebografia, US com doppler, pletismografia de impedância

8 DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICA Fatores predisponentes
Trauma não cirúrgico ou cirúrgico Idade > 40 anos TV prévio Imobilização Insuficiência Cardíaca IAM Paralisia de MMII Obesidade Veias varicosas Estrogênio Parto DPOC Doença maligna

9 DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICA Fatores predisponentes
TROMBOFILIAS Deficiência de antitrombina III Deficiência de proteína C e S Resistência a proteína C (fator V de Leiden) Desfibrinogenemia Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina Mutação da protrombina Desordens do plasminogênio

10 TEP Manifestações Clínicas
As síndromes clínicas são classicamente divididas em : Infarto pulmonar Dispnéia inexplicada “Cor pulmonale” agudo Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência respiratória

11 TEP Sinais e Sintomas Dor torácica Dor pleurítica Dispnéia Taquipnéia
Tosse Hemoptise/Hemoptóicos Taquicardia Febre Cianose Hiperfonese de P2 Síncope Hipotensão/Choque

12 ACURÁCIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

13 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pneumonia Pleurisia Pericardite DPOC Síndrome isquêmica coronariana aguda Artropatias agudas Pneumotórax AVE Hipertensão pulmonar primária Condroesternite Fratura de costela

14 ELETROCARDIOGRAMA Um dos exames iniciais na suspeita de TEP
Fácil utilização Útil nos casos de TEP maciço Exclui outras patologias Alterações precoces e transitórias

15 Ferrari Cuthforth Lenevre Stein l n 80 n 50 n 37 n 90

16 D - DÍMERO ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4%
Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4% Alto valor preditivo negativo

17 GASOMETRIA ARTERIAL Hipoxemia mais alcalose respiratória
Existem muitas limitações PIOPED Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg) entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem TEP (72mmHg) UPET 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não excluem TEP A gasometria é importante para a decisão da oxigenioterapia suplementar

18 Rx DE TÓRAX Baixa acurácia diagnóstica
Atelectasias e derrame pleural  mais freqüentes (1/3 dos pacientes) Oligoemia regional e sinal de Hamptom  mais específicos (mais raros)

19 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS
Oligoemia regional (sinal de Westermark) Opacidade pulmonares cuneiformes subpleurais (sinal de Hampton) Proeminência de artérias centrais (sinal de Fleischner) Escavação em opacidade (infarto) Infiltrado alveolar inespecífico Derrame pleural Atelectasias

20 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
90% de sensibilidade e especificidade para diagnóstico de TEP central 63% de sensibilidade e 89% de especificidade para vasos sub-segmentares Também é útil para excluir outros diagnósticos como doenças da aorta e pneumopatias inflamatórias

21 ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉITCA
Método promissor (evidências indicam que este é um método que competirá com a angiografia em acurácia e reprodução) Exame de escolha para pacientes com disfunção renal Grande dificuldade  manter apnéias prolongadas

22 CINTILOGRAFIA PULMONAR
“Screening” Cintilografia de perfusão e ventilação Zona segmentares com redução ou ausência de perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”) Zonas segmentares anormalmente perfundidas e ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras patologias não vasculares (DPOC, infecções) Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade

23 CINTILOGRAFIA PULMONAR
Deve ser determinada a probabilidade pré-teste (circunstâncias clínicas e outros exames) para aumentar a acurácia, sendo assim, somente os pacientes com probabilidade intermediária ou com probabilidades cintilográfica e clínica discordantes necessitarão de avaliação diagnóstica subsequente

24 CINTILOGRAFIA PULMONAR
Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão moderados a grandes Ventilação normal (na área envolvida) Rx de tórax normal (na área envolvida)

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26 ECOCARDIOGRAMA Permite avaliação da função sistólica de VD
Pressão da artéria pulmonar Custo baixo e sem risco para o paciente ETT 11% de visibilização do trombo ETE 58% de visibilização do trombo Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica é a primeira escolha para diagnóstico Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90% de acurácia

27 ECOCARDIOGRAMA Dilatação do VD Hipocinesia do VD
Trombo na artéria pulmonar Trombo nas cavidades direitas Posição anormal e movimentação paradoxal do septo IV Dilatação da artéria pulmonar Regurgitação tricúspide Hipertensão arterial pulmonar

28 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
Padrão ouro Alto custo Alto grau de invasibilidade Pessoal treinado e equipamento Morbidade de 2%, mortalidade 1% Deve ser estimulado nos pacientes em que existem necessidade de uma definição da abordagem terapêutica

29 1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica.
2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD

30 TRATAMENTO CLÍNICO Medidas gerais
Oxigenioterapia ou intubação traqueal  hipoxemia Hipotensão e choque  reposição volêmica  congestão pulmonar e baixo débito Fármacos inotrópicos (+) após reposição volêmica Dor torácica AINES Vasodilatadores (óxido nítrico)

31 HEPARINA Reduz a taxa de mortalidade
Deve ser iniciado quando existir a hipótese de TEP bem fundamentada Principais efeitos Prevenção e recorrência do evento embólico Redução na formação de trombo adicional Facilitação da ação de mecanismos endógenos de fibrinólise Redução da liberação de serotonina e tromboxane A2

32 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
“Bolus” de 80 UI/kg Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx UI/h) Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 - 2,5 x controle) Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP é atingida em 24h

33 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) Efeitos adversos
Sangramentos Trombocitopenia Hipercalemia Osteoporose Aumento das transaminases hepáticas Anticoagulação excessiva: Interrupção da infusão da heparina (60-90min) Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina

34 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
No tratamento da TVP há evidências de superioridade terapêutica em relação a HNF Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170 UIAXa/kg dose única Pacientes devem estar estáveis e admitidos em ambientes hospitalar Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos selecionados para TTO domiciliar

35 INIBIDORES DA TROMBINA DE AÇÃO DIRETA
Hirudina Alvo de pesquisas Não necessitam de co-fatores para ação terapêutica Não há, no momento, indicações ou recomendações formais

36 ANTICOAGULANTES ORAIS
Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit. K (fatores II, VII, IX, X e proteína C e S inibidoras endógenas da coagulação) Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis terapêuticos estáveis Warfarina 5mg/dia INR entre 2-3 Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia Se usado sem heparina  hipercoagulabilidade (fase inicial)

37 ANTICOAGULANTES ORAIS Manutenção da terapia
É controverso 6 sem a 3 meses  primeiro evento tromboembólico venoso com fatores de risco reversíveis e que não mais se façam presentes 3 a 6 meses  pacientes com TV idiopática Mais prolongado ou por toda vida deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina

38 ANTICOAGULANTES ORAIS Efeitos adversos
Sangramentos  maior em pacientes com insuficiência renal, doença hepática, etilistas ou em uso de drogas que possam potencializar o efeito dos ACO Necrose cutânea Anomalias congênitas Antídotos Plasma fresco ou crioprecipitado Vitamina K Suspensão do ACO

39 TROMBOLÍTICOS rTPA e Estreptoquinase Ação terapêutica primária
Lise completa e rápida do coágulo Diminui a possibilidade de hipertensão pulmonar crônica Maior risco de complicações hemorrágicas Usado até o 14° dia Indicado em : Instabilidade hemodinâmica Insuficiência respiratória Disfunção de VD

40 PROFILAXIA É a medida fundamental para pacientes sob condições de risco Meias de compressão graduada Botas de compressão pneumática Mobilização precoce HNF em microdoses HBPN 1 x ao dia Anticoagulação de baixa intensidade com cumarínicos

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42 TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações
NO TEP AGUDO Choque cardiogênico que não responde a inotrópicos Hipoxemia progressiva com ou sem comprometimento hemodinâmico que não a responde a terapia clínica máxima, incluindo intubação e VM Embolectomia pulmonar com filtro de veia cava inferior

43 TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações
INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR CI a anticoagulação Recorrência de TEP apesar da anticoagulação Complicações com uso de anticoagulantes Trombo íleo-femural grande flutuante TEP significante em pacientes sem reserva cardiopulmonar Caso não haja contra-indicação a anticoagulação deve ser mantida

44 TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações
TEP CRÔNICO Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não sofre resolução Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é atingido)

45 TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações
TEP CRÔNICO Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de anticoagulação e que apresentem limitação funcional importante (classe III ou IV da NYHA) Hipertensão pulmonar (> 30mmHg) Resistência vascular pulmonar aumentada Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI