A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine."— Transcrição da apresentação:

1 CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine Versão Portuguesa: Joana Campos, MD Alexandra Dinis, MD Unidade de Cuidados Intensivos Hospital Pediátrico de Coimbra - Portugal

2 Choque Cardiogénico Falência de bomba Lesões canal dependentes Falência miocárdica miocardite miocardiopatia alterações electrolíticas isquémia Restritiva: Tamponamento Alterações frequência cardíaca

3 PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS Fenómeno Frank-Starling Débito Cardíaco Entrega e Utilização de Oxigénio

4 Fenómeno Frank-Starling Pressão Final DiástoleVolume Sistólico No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular. Otto Frank and Ernest Starling

5 Choque Cardiogénico O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares. Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado Sintomatologia variável Hipotensão e bradicardia são sinais tardios

6 DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga: Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida

7 ENTREGA OXIGÉNIO DO 2 = Q x CaO 2 DO 2 = Q x (1.34 x Hb x SaO 2 ) x 10 Q = débito cardíaco CaO 2 = conteúdo arterial de oxigénio Normal DO 2 : ml/min/m 2 Fracção Extracção Oxigénio = (SaO 2 -SvO 2 /SaO 2 ) X 100 FEO 2 normal = 20-30%

8 EXTRACÇÃO OXIGÉNIO VO 2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO 2 - SvO 2 ) Fluxo Entrada Arterial (Q) capilar O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 Fluxo Saída Venoso (Q) C élula O2O2 (Adaptado de ICU Book, de P. Marino)

9 O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA) Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada) Prostaglandina em perfusão Lesões Canal Dependentes

10 LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA

11 LESÕES CANAL DEPENDENTES Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico

12 PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minuto Efeitos adversos: hipotensão apneia febre

13 SUPORTE CARDIOVASCULAR Lesões Canal Dependentes Assegurar oxigenação e ventilação Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos dopamina adrenalina dobutamina Tratar complicações: CID, hipoglicémia

14 Miocardite Aguda - Definição Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.

15 CAUSAS DE MIOCARDITE Infecciosas: Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV, VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/ autoimunes

16 Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados Controlo Negativo

17 Miocardite Viral Aguda Insuficiência Cardíaca Recuperação Total Sem sintomas Miocardiopatia Crónica Dilatada Disrritmias e Alterações da Condução Morte Súbita Apresentação Clínica de Miocardite

18 FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITE EFEITO DOMINÓ Infecção Viral Inflamação e Lesão Diminuição da Contractilidade Miocárdica Dilatação Coração: LVEDV Débito Cardíaco Tónus Simpático ICC PAE Edema Pulm. Cicatrizes Disrritmias

19 Doença Cardíaca Isquémica na Criança Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (ALCAPA) Doença Kawasaki Aneurismas Outras Vasculites

20 Angiografia de doente com ALCAPA

21 ALCAPA ECG Revelando Padrão Isquémico

22 Alterações Electrolíticas/Metabólicas Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica

23 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA Horas

24 CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA

25 Choque Cardiogénico - Arritmias Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG TSV

26 CRIANÇA EM CHOQUE ABORDAGEM DA TSV Estável Instável Manobras Vagais Adenosina 0,05-0,25 mg/kg Adenosina Cardioversão Sincronizada: 0,5 J/kg

27 Choque Cardiogénico Pós-carga Elevada Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica, vasculites Hipertensão Pulmonar Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica

28 Sinais e Sintomas Choque, sem história de perda de volume Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax pode ser de tamanho normal

29 Abordagem ABC Via aérea e Respiração Circulação bólus de líquidos ? suporte inotrópico

30 O que pode ser prejudicial? Salbutamol Diuréticos Restrição de líquidos

31 CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide

32 Abordagem Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca Pericardiocentese TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão Corrigir alterações electrolíticas

33 Previamente saudável Miocardite aguda Falência da terapêutica médica BBIA ou ECMOSuporte Adequado? SIM Desmame NÃO LVAD a curto prazo Dador cardíaco disponível? SIM Transplante NÃO DAVE implantável Optimizar estado clínico: nutrição + reabilitação Recuperação? SIM Desmame NÃO Ponte para transplante ou até recuperação Optimizar função VD? NÃO SIM Inotrópicos iNO DAVD

34 CHOQUE CARDIOGÉNICO SUPORTE MECÂNICO ECMO Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) Counterpulsation Dispositivos de assistência ventricular (DAV)

35 BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO COUNTERPULSATION Balão de 30 cm fixo a um cateter de lúmen largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica

36 Bomba de balão intra-aórtico counterpulsation

37 Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia pressão arterial média e fluxo para as coronárias Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO COUNTERPULSATION Mecânica

38 BBIA - CONTRAINDICAÇÕES Regurgitação Aórtica Dissecção Aórtica Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses Em crianças: limitado pelo tamanho

39 ECMO Sacrifício da artéria carótida e veia jugular Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular

40 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou ambos os ventrículos Ajustado para administração de fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m 2 Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica

41

42 Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular


Carregar ppt "CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google