Versão Original: Vin K. Gupta, MD Division of Pediatric Critical Care Medicine Mercy Children s Hospital Toledo, Ohio Ira M. Cheifetz, MD Division of Pediatric.

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1 Versão Original: Vin K. Gupta, MD Division of Pediatric Critical Care Medicine Mercy Children s Hospital Toledo, Ohio Ira M. Cheifetz, MD Division of Pediatric Critical Care Medicine Duke Children's Hospital Durham, North Carolina Ventilação de Alta Frequência Oscilatória Ventilação de Alta Frequência Oscilatória Versão Portuguesa: Pedro Sampaio Nunes, MD Helena Isabel, MD Unidade de Cuidados Intensivos e Especiais Neonatais e Pedi á tricos Hospital Fernando Fonseca - Portugal

2 Resumo: Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda VAFO: Conceitos Gerais Optimização da Oxigenação Optimização da Ventilação Cuidados Gerais do Doente em VAFO

3 Lesão Pulmonar Aguda Na lesão pulmonar aguda (ALI) consideram-se 3 zonas de tecido pulmonar: Zonas gravemente afectadas com capacidade limitada de recrutamento alveolar. Zonas não afectadas com compliance e ventilação normais. Possibilidade de hiperdistensão com o aumento do suporte ventilatório. Zonas intermédias com colapso alveolar e edema reversível. Ware et al., NEJM, 2000

4 Mecânica Respiratória A ALI encontra-se associada a uma diminuição da compliance pulmonar. Para uma mesma pressão é ventilado um volume pulmonar inferior, quando comparado com um pulmão normal. Pontos de inflexão superior e inferior: Na extremidade inferior da curva os alvéolos estão em risco de desrecrutamento e colapso. Na extremidade superior da curva, os alvéolos estão em risco de sobredistensão. Volume Pressão NORMAL Lesão pulmonar aguda

5 Lesão Pulmonar Associada ao Ventilador Todos os métodos de Ventilação por pressão positiva (VPP) podem causar lesão pulmonar associada ao ventilador (VALI). A VALI é o resultado da combinação dos seguintes factores: Barotrauma Volutrauma Atelectrauma Biotrauma Slutsky, Chest, 1999

6 Barotrauma A pressão elevada nas vias aéreas durante a VPP provoca sobredistensão pulmonar com lesão tecidular. Este tipo de lesão permite a saída de ar para o tecido intersticial e vias aéreas proximais. Clinicamente o barotrauma apresenta-se sob a forma de pneumotórax, pneumomediastino pneumopericárdio, ou enfisema subcutâneo. Slutsky, Chest, 1999

7 Volutrauma A sobredistensão pulmonar pode causar lesão alveolar difusa nas membranas capilares pulmonares. Esta lesão conduz a um aumento da permeabilidade epitelial e microvascular permitindo a transudação de líquido para o alvéolo (edema pulmonar). Os volumes expiratórios finais excessivos são os principais determinantes do Volutrauma.

8 Atelectrauma A ventilação mecânica com volumes expiratórios finais pequenos pode ser insuficiente para manter os alvéolos abertos. O recrutamento e colapso alveolar repetido resulta em atelectrauma. A perda quantitativa e qualitativa do surfactante predispõe para o atelectrauma.

9 Biotrauma Além das formas mecânicas de lesão, a VPP induz uma resposta inflamatória que perpetua a lesão pulmonar. Mesmo um ARDS de etiologia não primária activará a cascata inflamatória que pode potencialmente agravar a função pulmonar. Esta forma biológica de lesão é conhecida como biotrauma.

10 Lesão Capilar Fu Z, JAP, 1992; 73:123 A microscopia electrónica permite visualizar a ruptura da membrana alvéolo-capilar secundária à ventilação mecânica com sobredistensão pulmonar. Observe-se a saída de GVs e outros produtos para o espaço alveolar.

11 Curva Pressão-Volume Volume Pressão Inspiração Inflexão comsobredistensão Expiração Atelectasia Zonas de Lesão Froese, CCM, 1997

12 Estratégia de Ventilação Open Lung Volume Pressão Zona de Sobredistensão Janela de segurança Zona de desrecrutamento e atelectasia O objectivo é evitar as zonas de lesão ventilando na janela de segurança Froese, CCM, 1997

13 Resumo Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda VAFO: Conceitos Gerais Optimização da Oxigenação Optimização da Ventilação Cuidados Gerais do Doente em VAFO

14 Alterações de Pressão e Volume LESÃO VMC VAFO Durante a VMC, existem oscilações entre as zonas de lesão da inspiração para a expiração. Durante a VAFO, o ciclo respiratório completo processa- -se na janela de segurança, evitando as zonas de lesão.

15 Transmissão da Pressão Durante a VMC a pressão exercida pelo ventilador propaga-se pela via aérea com pouca atenuação. Com a VAFO, existe uma atenuação da pressão à medida que o ar se move em direcção ao alvéolo. Com a VMC o alvéolo recebe a pressão marcada no ventilador enquanto que na VAFO, existe um estiramento mínimo do alvéolo e como tal menor risco de lesão. Gerstmann D. VAFO

16 Estratégias de Protecção Pulmonar A utilização da VAFO como uma estratégia de open lung é o método mais eficaz de recrutar e proteger os alvéolos lesados. A capacidade de recrutar e manter a CFR com pressões médias mais elevadas pode: melhorar a compliance pulmonar diminuir a resistência vascular pulmonar melhorar as trocas gasosas Com a diminuição de P, existe um menor trauma pulmonar e consequentemente um menor risco de VALI. A VAFO permite uma ventilação mais eficaz ao diminuir as forças de tensão associadas à abertura cíclica dos alvéolos colapsados. Arnold, PCCM, 2000

17 VAFO – Princípios Gerais Sistema de CPAP com a mobilização gasosa dependente de um pistão. Expiração activa. Volumes correntes inferiores ao espaço morto anatómico (1 to 3 ml/kg). Frequências de 180 – 900 ciclos por minuto. Menor pico de pressão inspiratória para uma determinada pressão média das vias aéreas, quando comparado com a VMC. Oxigenação e ventilação desacopladas

18 Indicações para VAFO Oxigenação inadequada, que só pode ser resolvida em VMC com parâmetros ventilatórios agressivos que favorecem o risco de VALI. Objectivamente definido por Pico de pressão inspiratória (PIP) > 30-35 cm H 2 O F i O 2 > 0.60 ou incapacidade de reduzir Pressão média das vias aéreas (P aw ) > 15 cm H 2 O Pressão expiratória positiva (PEEP) > 10 cm H 2 O Índice de oxigenação (IO) > 13-15 (P aw F i O 2 ) PaO2PaO2 100 IO =

19 Indicações Relativas para VAFO (Independentemente dos parâmetros ventilatórios ou das trocas gasosas) Hemorragia Alveolar (Pappas, Chest, 1996) Síndrome torácico agudo (Drepanocitose) (Wratney, Resp Care, 2004) Air-leak de grandes dimensões com incapacidade de manter o pulmão aberto (Clark, CCM, 1986) Ventilação alveolar inadequada com acidose respiratória (Arnold, PCCM, 2000)

20 Selecção do Doente Os objectivos clínicos e normas gerais apresentados são para o doente com ALI/ARDS clássicos. Os objectivos podem diferir por: Outros estados de doença – hiperreactividade brônquica, síndrome torácico agudo, flail chest, hérnia diafragmática congénita, sépsis, hipertensão pulmonar. Determinados grupos de doentes: – cardiopatia congénita, traumatismo cranio-encefálico.

21 Objectivos Clínicos Oxigenação relativa de forma a limitar a toxicidade S a O 2 86 a 92% P a O 2 55 a 90 mm Hg Hipercápnia permissiva Assegurar o suporte ventilatório suficiente para manter uma função celular normal. Monitorizar função cardíaca, perfusão, lactato, pH Permitir P a CO 2 elevada, mas mantendo o pH arterial entre 7.25 e 7.30. (Derdak, CCM, 2003) Esta estratégia permite minimizar VALI. (Hickling, CCM, 1998) pH, P a CO 2, e P a O 2 normais são indicadores de HIPERventilação!!

22 Resumo Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda VAFO: Conceitos Gerais Optimização da Oxigenação Optimização da Ventilação Cuidados Gerais do Doente em VAFO

23 Variáveis na Oxigenação As duas principais variáveis que controlam a oxigenação são: F i O 2 Pressão Média na Via Aérea (P aw )

24 2335 33 7.5 P aw é apresentada aqui Pressão Média da Via Aérea (P aw ) é controlada aqui

25 Pressão Média da Via Aérea (P aw ) Usada para optimizar o volume pulmonar e como tal a superfície alveolar para as trocas gasosas. P aw permite: recrutar alvéolos atelectasiados impedir o colapso alveolar (desrecrutamento) Apesar de o pulmão necessitar de estar recrutado, cuidado com a hiperdistensão. Atelectasia alveolar ou sobredistensão podem provocar um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP).

26 Efeito do Volume Pulmonar na RVP Volume Pulmonar RVP RVP Total Grandes Vasos Pequenos Vasos Atelectasia Hiperexpansão CRF RVP é mais baixa na CFR Hiperexpansão dos pequenos vasos RVP Atelectasia dos grandes vasos VPR

27 Oxigenação – Aspectos Práticos Iniciar VAFO com: F i O 2 1.0 P aw 5-8 cm H 2 O acima da P aw na VMC Aumentar P aw de 1 - 4 cm H 2 O até atingir o volume pulmonar óptimo. O volume pulmonar óptimo é determinado por: aumento da S a O 2 permitindo a diminuição da F i O 2 diafragma encontra-se a nível de ~T9 na radiografia do tórax Manter a P aw e diminuir a F i O 2 até 0.60.

28 Oxigenação - Aspectos Práticos Rx tórax seriados para avaliar a expansão pulmonar. Se o diafragma está entre 8 and 8½, continuar a diminuir o oxigénio. Se o diafragma está entre 9 and 9½, diminuir a P aw em 1 cm H 2 O. O objectivo é diminuir a F i O 2 para < 0.60 nas primeiras 12 horas de VAFO. Se não for possível diminuir a F i O 2, considerar: Realização de manobra de recrutamento (insuflação mantida) Aumentar a P aw

29 Oxigenação – Aspectos Práticos A perfusão pulmonar deve ser adequada à ventilação para uma oxigenação adequada ( relação V/Q ). Assegurar um volume intravascular e um débito cardíaco adequados. A pressão intratorácica elevada pode afectar a précarga. Considerar expansão de volume ( 5 mL/kg) ou iniciar inotrópicos. Monitorização permanente dos parâmetros hemodinâmicos. Utilizar oximetria de pulso e monitores transcutâneos para diminuir a F i O 2 entre as gasimetrias.

30 Resumo Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda VAFO: Conceitos Gerais Optimização da Oxigenação Optimização da Ventilação Cuidados Gerais do Doente em VAFO

31 Ventilação As duas variáveis primárias que controlam a ventilação são: Volume corrente ( P ou amplitude) Controlada pela força com que o pistão oscilatório se move. (representada como P) Frequência ( ) Apresentada em Hertz (1 Hz = 60 ciclos/segundo) Limites: 3 - 15 Hz

32 Variáveis da Ventilação NA VMC, a ventilação é defenida como: f x V t Na VAFO, a ventilação é defenida como: f x V t 1,5-2,5 Como tal, as alterações no volume corrente têm um efeito mais significativo na ventilação, do que as alterações na frequência.

33 Amplitude ( P) O controle power regula a força e a distância a que o pistão se move a partir da linha base. O grau de deflecção (amplitude) do pistão determina o volume corrente. Esta deflecção é clinicamente demonstrada pela vibração observada no doente. A vibração observada pode ser utilizada para avaliar a eficácia da ventilação.

34 Vibração Confirmar após mudanças posicionais Se a vibração do tórax está diminuída ou ausente considerar: diminuição da compliance pulmonar desconexão do TET obstrução do TET broncospasmo grave Se a vibração torácica é unilateral, considerar: mudança de posição do TET (brônquio direito) pneumotórax

35 Selecção da Amplitude Iniciar com uma amplitude à volta de 30 e ajustar até a vibração se estender até à raiz das coxas do doente. Ajustar com aumentos de 3 to 5 cm H 2 O Avaliar subjectivamente a vibração Avaliar objectivamente a medição transcutânea de CO 2 e a P a CO 2 Recordar que o objectivo não é atingir uma P a CO 2 e pH,normais, mas minimizar o VALI.

36 2335 33 7.5 O controlo de power regula o grau de deflecção do pistão Amplitude ou P

37 Frequência de Ressonância Existe uma frequência de ressonância dos pulmões na qual ocorre uma ventilação óptima (remoção do CO2). A frequência de ressonância varia com: tamanho do pulmão o grau de lesão pulmonar Katz, AJRCCM, 2001

38 Frequência de Ressonância Neste exemplo, 7 Hz representa a frequência de ressonância na qual ocorre um volume corrente máximo para uma mesma amplitude (i.e., deflecção do pistão). Katz, AJRCCM, 2001 Heliox 60 Heliox 40 O 2 /N 2

39 Frequência de Ressonância A frequência de ressonância depende de: quantidade de pulmão funcional tipo e extensão da lesão tamanho do doente Como tal, a frequência de ressonância pode variar entre doentes e no mesmo doente ao longo do tempo.

40 Valores de frequência iniciais Normas gerais para o ajuste da frequência inicial. Os ajustes na frequência são realizdos de ½ a 1 Hz. Tamanho do doenteHertz RN pré-termo10 a 15 RN termo8 a 10 Crianças6 a 8 Adultos5 a 6

41 Frequência ( ) Para avaliar a repercussão da alteração da frequência na eliminação de CO 2, fixemo-nos em duas frequências diferentes: 4 Hz 8 Hz

42 Tempo X 4 Hz 8 Hz Frequência ( ) Considerando um intervalo de tempo X

43 Tempo X 4 Hz 8 Hz Quanto mais baixa for a frequência, maior o volume deslocado. Frequência ( )

44 Time X 4 Hz 8 Hz Quanto maior for a frequência, menor o volume deslocado. Frequência ( )

45 Tempo X Logo, frequências baixas mobilizam maiores volumes e melhoram a eliminação de CO 2. Frequência ( )

46 2335 33 7.5 A frequência é controlada e apresentada aqui

47 Optimização da Ventilação Para optimizar a ventilação, primeiro aumenta-se a amplitude. Se não houver uma melhoria na eliminação de CO 2 considera-se diminuir a frequência. Apesar de controverso, alguns centros recomendam diminuir a frequência em 1 Hz a partir do momento em que a amplitude é 3 vezes a P aw.

48 Ventilação – Dicas Clínicas Quando utilizar TET com cuff, a sua ligeira desinsuflação poderá melhorar a ventilação. Monitorizar a perda da P aw com o airleak criado com a desinsuflação.

49 Tempo Inspiratório O tempo inspiratório inicial é de 33%. Se a eliminação do CO2 for inadequada apesar da desinsuflação do cuff (ou se o doente tiver um TET sem cuff), considerar um aumento no tempo inspiratório (max 50%). O aumento do tempo inspiratório permite um maior volume corrente.

50 2335 33 7.5 O tempo inspiratório é controlado e apresentado aqui.

51 Optimização da Ventilação Se o tórax vibra adequadamente e a P a CO 2 é baixa, considerar aumentar a frequência. Uma vez optimizada a ventilação ou na fase de desmame, não esquecer: diminuir o tempo inspiratório para 33%. reinsuflar o cuff do TET (se desinsuflado). aumentar/ajustar a frequência uma vez que a frequência de ressonância dos pulmões se altera ao longo do tempo. diminuir a amplitude.

52 Resumo Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda VAFO: Conceitos Gerais Optimização da Oxigenação Optimização da Ventilação Cuidados Gerais do Doente em VAFO

53 Sedação/Bloqueio Neuromuscular A transição de um doente de VMC para VAFO tipicamente indica uma deterioração do estado respiratório do mesmo. Para facilitar a adaptação do doente poderá ser necessário sedação adicional. O bloqueio neuromuscular poderá ser necessário. Com a melhoria do doente dever-se-á suspender o bloqueio neuromuscular e diminuir a sedação conforme tolerado.

54 Auscultação Auscultar ambos os campos pulmonares de forma a aferir a presença e simetria do ruído produzido pelo pistão. Assimetria na auscultação poderá indicar posição anómala do TET, pneumotórax, doença pulmonar heterogénea, rolhão de secreções. Interromper a oscilação para realizar auscultação cardíaca. Com o pistão em pausa mantém-se o doente em CPAP, mantendo a P aw.

55 Radiografia do Tórax Obter uma radiografia do tórax 1 hora após o inicio da VAFO e posteriormente a cada 12-24 horas. Avaliar Localização do TET Expansão torácica (objectivo é 9 costelas) Pneumotórax / airleak Alteração da lesão pulmonar

56 Aspiração Indicações: Aspiração de rotina de forma a assegurar a permeabilidade do TET A frequência da aspiração varia institucionalmente. A nossa política é aspirar cada 12-24 horas. Vibração diminuída/ausente Possibilidade de obstrução com secreções. Diminuição da S p O 2 ou do nível transcutâneo de O 2 Aumento do nível transcutâneo de CO 2 A aspiração desrecruta o pulmão Pode ser minimizado, mas não eliminado, através da aspiração em circuito fechado. Poderá ser necessário uma manobra de recrutamento com insuflação mantida após aspiração.

57 Insuflação Mantida (IM) A insuflação mantida é uma manobra de recrutamento. Existem várias formas de realizar uma manobra de inspiração mantida. Na nossa instituição, interrompemos a oscilação (deixando o doente em CPAP) e aumentamos a P aw em 8-10 cm H 2 O durante 30-60 segundos. Assim que a manobra está terminada, a oscilação é reiniciada. Complicações possíveis: Pneumotórax Instabilidade hemodinâmica

58 Quando utilizar uma manobra de Insuflação Mantida No início da VAFO para recrutar pulmão Após desconexão ou perda de CFR/P aw Após aspiração (mesmo com sistema fechado) Incapacidade de diminuir a F i O 2 Quando se considera aumentar a P aw Uma manobra de recrutamento pode permitir o recrutamento pulmonar e assim é possível manter a P aw de base.

59 Complicações Potenciais da VAFO As altas pressões intratorácicas alcançadas com a VAFO poderão diminuir o preload do VD e requerer a administração de expansão de volume ± suporte inotrópico. Pneumotórax Deslocação do TET Broncospasmo Oclusão aguda das vias aéreas por secreções, rolhão mucoso, hemorragia ou coágulo.

60 Sumário Abrir o pulmão e mantê-lo aberto A VAFO melhora a ventilação, ao diminuir as forças de tracção associadas à abertura cíclica de alvéolos colapsados. (Krishnan, Chest, 2000) Minimiza P (i.e., lesão de estiramento) sobre o pulmão minimizando a variação entre a inspiração e a expiração. Ventilar na janela de segurança. A oxigenação e e a ventilação são independentes. Ajuste da P aw independente de P

61 E o que nos espera no futuro? Muito permanece por entender na VAFO: o mecanismo exacto das trocas gasosas a estratégia mais eficaz de ajuste de parâmetros do ventilador a forma mais segura de ajustar os parâmetros do ventilador um método fiável de avaliar o volume corrente O uso apropriado de sedação e bloqueio neuromuscular de forma a optimizar a adaptação do doente ao ventilador São necessários estudos relativos a estas questões e outras, de forma a optimizar os benefícios da VAFO e minimizar os riscos potenciais a ela associados.

62 E o que nos espera no futuro? Há muito para esclarecer sobre o ARDS no doente pediátrico. Apesar da intensa pesquisa feita com a utilização de opções terapêuticas em adultos (posição pronação, esteróides, iNO, volume corrente, etc.),muitas destas medidas terapêuticas não foram avaliadas em doentes pediátricos com ARDS. São necessárias investigações adicionais da fisiopatologia do ARDS pediátrico e das diferentes opções terapêuticas.

63 Referências Priebe GP, Arnold JH: High-frequency oscillatory ventilation in pediatric patients. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):633-645 Arnold JH, Anas NG, Luckett P, Cheifetz IM, Reyes G, Newth CJ, Kocis KC, Heidemann SM, Hanson JH, Brogan TV, et al.: High- frequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory failure: a multicenter experience. Crit Care Med 2000; 28(12):3913-3919 Arnold JH: High-frequency ventilation in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2000; 1(2):93-99 Slutsky, AS: Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation. Chest 1999; 116(1):9S-14S dos Santos CC, Slutsky AS: Overview of high-frequency ventilation modes, clinical rationale, and gas transport mechanisms. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):549-575 Duke PICU Handbook (revised 2003) Duke Ventilator Management Protocol (2004)