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Junho/2011 Valdiro J. Cardoso Jr Insuficiência Cardíaca Congestiva.

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1 junho/2011 Valdiro J. Cardoso Jr Insuficiência Cardíaca Congestiva

2 DEFINIÇÃO Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só o faz através de elevadas pressões de enchimento. Braunwald E. Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada por anormalidades da função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade. Parcker M. IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as doenças cardiovasculares e associada a piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes. Tratado de Cardiologia-SOCESP 2006

3 EPIDEMIOLOGIA Brasil fonte : Ministério da Saúde 2007 DCV - 3° causa de internação hospitalar pelo SUS ICC - 1° causa de internação cardiovascular Janeiro-Dezembro/2007 : internações por DCV Óbitos : 6% dos óbitos no SUS e 32% das DCV Número de internações por ICC e óbitos no SUS entre

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5 CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Doença miocárdica primária ou secundária Insuficiência coronariana Hipertensão arterial Cardiomiopatia dilatada e hipertrófica idiopáticas Cardiomiopatia restritiva e doenças infiltrativas Cardiopatia alcoólica Miocardite Doença valvar Doença congênita Doença pericárdica Arritmias – taqui e bradiarritmias Drogas de efeito inotrópico negativo

6 FISIOPATOLOGIA Lesão Miocárdica Estresse Mecânico Ativação Neurohormonal Remodelamento Citocinas Pró-inflmatórias Disfunção Endotelial SRAA Catecolaminas Vasopressina Endotelina BNP, ANP Proteínas anormais prod. Energia Fibrose Isquemia Apoptose NO Bradicinina Radicais livres TNF α Interleucina 1 Interleucina 6 Interferon γ Miopatia periféricaAnemia

7 Disfunção ventricular esquerda equilíbriodesequilíbrio Previne Insuficiência Cardíaca Progressão da Insuficiência Cardíaca Sistemas vasodilatadores natriuréticos e antimitogênicos peptídeo natriurético atrial e cerebral prostaciclinas óxido nítrico fatores relaxantes derivados do endotélio antioxidantes Sistemas vasoconstritores, antinatriuréticos e mitogênicos catecolaminas angiotensinas aldosterona citocinas endotelinas radicais livres Dilatação ventricular esquerda Stress parietal do VE Hipertrofia dos miócitos Morte celular Desorganização da estrutura da matriz

8 FATORES PRECIPTANTES Gravidez Uso de drogas de efeito inotrópico negativo ou retentoras de sal Uso de bebida alcoólica Ingestão abusiva de sal Desenvolvimento de uma segunda forma de doença cardíaca Surgimento de outra doença não relacionada Suspensão inapropriada da terapêutica Bradi ou taquiarritmias Infecção sistêmica Embolia pulmonar Sobrecarga física, mental ou ambiental Anemia Hipertireoidismo

9 QUADRO CLÍNICO - SINTOMATOLOGIA Cefaléia, tonturas, insônia ou sonolência, memória, síncope, atenção e da capacidade de raciocínio, Dor abdominal, diarréia e/ou constipação, hiporexia, plenitude pós-prandial Edema de mmii e/ou anasarca Sinais de falência ventricular direita: Turgência jugular, hepatomegalia congestiva, ascite Alteração da função hepática com icterícia, alt. da coagulação e enzimas elevadas Dispnéia progressiva aos esforços Dispnéia de decúbito e ortopnéia Dispnéia paroxística noturna Congestão pulmonar e edema agudo Derrame pleural Baixa perfusão periférica Fadiga, fraqueza e cansaço crônico Palpitações, dor precordial típica ou não Oligúria e nictúria

10 QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO Aparência geral – caquexia, anasarca Taquicardia,cianose, diaforese Palidez cutânea e extremidades frias Taquipnéia e respiração de Cheyne-Stokes Crepitações pulmonares (estertores) Ictus globoso e desviado para esquerda, ritmo de galope (B3), hiperfonese de P2, sopros diversos Edema periférico Sinais de derrame pleural, pericárdico e/ou ascite Aumento do volume hepático

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12 PROGNÓSTICO

13 Mortalidade da ICC é maior que em alguns casos de câncer

14 Taxa de mortalidade por ICC nos EUA em 2002 por idade, raça e sexo

15 Estágios da insuficiência cardíaca crônica no adulto EstágioDescriçãoFatores Etiológicos A Paciente de alto risco Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas HAS, ICo, diabete melito, histórico de cardiotoxicidade, tratamento por droga ou abuso de álcool; histórico pessoal de febre reumática; histórico familiar de cardiomiopatia. B disfunção VE assintomática C IC sintomática Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca. Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente. Hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose; dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAM Dispnéia ou fadiga por disfunção sistólica do VE; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC. D IC refratária Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas. Pacientes: hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; esperando transplante; em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida; em unidade especial para manejo da IC.

16 Escalada da doença

17 Fatores prognósticos adversos Graus II-IV da NYHA Capacidade reduzida para exercícios (VO 2 máx. < 10 ml/Kg/min) Presença de ritmo de galope (B3) Causa da ICC é a doença arterial coronariana Cardiomegalia no Rx de tórax ( índice CT>0,55) Bloqueio do ramo esquerdo ao ECG de repouso [Na+] plamático < 130 mmol/litro Noradrenalina plasmática elevada Angiotensina II plasmática elevada Taquicardia ventricular, batimentos ventriculares polimóficos Níveis de Hb 17 mg/dl Presença de insuficiência renal crônica

18 Peptídeo natriurético cerebral - BNP

19 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA Bioquímica Eletrólitos séricos : Na, K, Ca, Mg Função hepática : AST, ALT, bilirrubinas, albumina, TAP Função renal : uréia, creatinina Função tireoidiana : T3, T4, TSH Hemograma Radiografia torácica Índice cardiotorácico aumentado, sinais de crescimento de câmaras e proeminências vasculares, congestão vascular e inversão da trama, infiltrado intersticial e alveolar, cisurites, linhas B de Kerley, derrame pleural. Eletrocardiograma Avalia ritmo, sobrecarga de câmaras, áreas de infarto, bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares. Ecocardiograma Dilatação de câmaras, função ventricular, lesões valvares.

20 AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA Holter (ECG de 24 horas) Avaliação de arritmias e identificação de bloqueios que ocorrem de forma intermitente. Cinecoronariografia Avalia anatomia coronariana, lesões valvares, função ventricular.Finalidade diagnóstica e terapêutica. Teste de esforço Avaliação da real capacidade funcional e do consumo de O2, planejamento da atividade física, indicação de transplante. Teste de caminhada de 6 minutos Serve para inferir sobre prognóstico e capacidade física. Medicina nuclear Avaliação de isquemia, necrose, viabilidade muscular, processo inflamatório e função ventricular.

21 Fluxograma de diagnóstico de IC crônica

22 As metas terapêuticas visam redução de sintomas,melhora da qualidade de vida, prevenção da progressão da síndrome e melhora dos índices de sobrevida. Deve-se iniciar a terapêutica o mais precoce possível,identificando-se e corrigindo os fatores causais e desencadeantes do processo. Levar em conta a natureza da condição de base, o tempo de progressão, presença de doença associada, idade, ocupação, personalidade, estilo de vida, estrutura familiar, capacidade de motivação e cooperação por parte do doente. O transcorrer da doença raramente é tranqüilo, sendo pontuado por uma série de intercursos que levam à descompensação e internações cada vez mais frequentes. Tratamento da insuficiência cardíaca

23 Tratamento não farmacológico da ICC Exercícios Pacientes devem manter-se ativos; apenas os com ICC aguda devem repousar. O exercício até o ponto de dispnéia leve é benéfico, mas esportes prolongados, exaustivos ou de competição devem ser evitados. Tabagismo Pacientes devem ser encorajados a parar de fumar. Álcool Pacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando permitido ingestão de pequenas quantidades de forma ocasional. Dieta Alimentação saudável, rica em fibras e perder peso deve ser orientado. Sal e água Deve-se restringir o máximo de sódio possível e evitar a ingestão excessiva de líquidos.

24 TRATAMENTOTRATAMENTO FARMACOLÓGICOFARMACOLÓGICO

25 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Assintomático e classe I – IECA ou ant. recep. AT II, ß bloqueador(?) Classe II – ß bloqueador obrigatório e espironolactona (?) Digital e diurético são opcionais. Classe III - Espironolactona obrigatória Digital e diuréticos estão indicados Classe IV – suplementação com drogas inotrópico positivas intravenosas Drogas antiarrítmicas e anticoagulantes em qualquer fase quando necessárias.

26 Tratamento farmacológico - reduzir mortalidade Inibidores da ECA e Bloqueadores dos receptores da angiotensina II Efeito de classe e dose dependente Melhoram a função ventricular e reduzem o tamanho do ventrículo Devem ser usados em todas as classes funcionais Ao BRA II devem ser usados como alternativa aos IECA Associação de BRA II com IECA não é melhor que cada um deles isoladamente Grau I nível A Beta bloqueadores Reduzem sintomas e diminuem internações Melhoram a função e reduzem o tamanho do ventrículo Não há efeito de classe (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol) Podem ser usados a partir da classe funcional I até IV Grau I nível A Espironolactona Estabilizam e reduzem a fibrose miocárdica Diminuem o número de internações por descompensação Devem ser usados em classe funcional III e IV Grau I nível B

27 Digital Melhora de sintomas e classe funcional Reduz internações Não alteram a mortalidade Sua retirada piora sintomas Usar quando FE<40% ou sintomas persistentes com medicação otimizada Diuréticos – tiazídicos e de alça Reduzem sintomas e diminuem internações Não alteram mortalidade Devem ser usados para controle de sintomas congestivos Nitratos Grande benefício nos pacientes com coronariopatia Melhoram os sintomas de dispnéia e anginosos Associados a hidralazina tem efeitos semelhantes aos IECA (Grau I nível A) Tratamento farmacológico - reduzir sintomas

28 Tratamento farmacológico adjuvante Bloqueadores dos canais de calcio São inotrópicos e cronotrópicos negativos Via de regra não devem ser usados na IC (Grau III nível A) Exceção feita aos diidropiridínicos de ultima geração como anlodipina Inotrópicos não-digitálicos São usados como ponte para a estabilização clínica São injetáveis e usados em fases avançadas da IC Uso prolongado aumenta mortalidade

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30 Tratamento alternativo Marcapasso com estimulação multifocal – ressincronização cardíaca Tratamento cirúrgico : Cardiomioplastia Ventriculectomia – reconstrução geométrica do VE Correção da insuficiência mitral Transplante cardíaco Dispositivo de auxílio à circulação – bomba artificial

31 Marcapasso com estimulação multifocal (biventricular)

32 Ventriculectomia

33 Bomba artificial – biopump

34 Curva de sobrevida após transplante cardíaco segundo registro da ISHLT (em azul) e da diretriz da SBC (em vermelho)


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