DOENÇA NEURODEGENERATIVA: parkinson

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1 DOENÇA NEURODEGENERATIVA: parkinson
CASO CLÍNICO Alunos: Ana Carolina Zanchet; Cláudia Barreto; Letícia Fachinello; Patricia Packer; Mayane Amorim; Vitor Hugo; Victor Alves. ANATOMIA HUMANA – PROFESSOR JONES MACAGNAN.

2 INTRODUÇÃO

3 PARKINSON Doença neurodegenerativa do SNC de progressão lenta que afeta principalmente as funções motoras do indivíduo. Esta doença foi primeiramente descrita pelo médico James Parkinson em 1817.

4 PARKINSON Degeneração dos neurônios da substância negra do mesencéfalo e das fibras dopaminérgicas meso-estriatais Diminuição da dopamina no sistema nervoso Mais comum em pessoas com idade avançada (60 anos)

5 Não é fatal, mas não tem cura e torna o paciente mais susceptível e fraco
Aumenta o risco de infecções e outros episódios com potencial mortal ( ex: pneumonia de aspiração)

6 APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO
Senhor de 72 anos, casado, pescador aposentado, reside na cidade de Balneário Camboriú–SC. Mora em casa de alvenaria com esposa, uma filha, genro e neta. Ao lado de sua casa mora mais um filho com a família. O paciente é portador das seguintes patologias: diabetes, pressão alta e a 1 ano começou a sentir os sintomas de Parkinson, procurou então o serviço de atendimento a Unidade Básica de Saúde, o diagnosticaram Parkinson, sendo assim foi encaminhado para o Serviço de Fisioterapia. Começou a sentir a doença se manifestar a partir de tremores involuntários do braço direito. Toma remédio para diabetes e pressão alta, pratica caminhadas e possui um controle de alimentação. Tem uma vida tranquila e sem aborrecimentos. É querido pela vizinhança, um dos primeiros moradores do bairro. Possui acompanhamento semanal do agente de saúde.

7 CARACTERÍSTICAS DO PARKINSON
Tremor de membros quando em descanso Rigidez nos membros ou tronco Distúrbios de movimento  acinesia;  bradicinesia; Micrografia Problemas na fala Postura curvada Dificuldade de equilíbrio Constipação intestinal Incontinência urinária

8 Escala de Hoehn e Yahr (UPDRS)
1º Estágio:  sintomas em apenas um dos lados  leve intensidade; apenas incômodo 2º Estágio:  sintomas bilaterais  Postura e equilíbrio afetados 3º Estágio:  lentidão significativa dos movimentos  dificuldade em caminhar ou manter-se em pé  disfunção generalizada 4º Estágio:  sintomas severos  incapacidade de viver sozinho  rigidez e bradicinesia 5º Estágio:  invalidez completa  incapaz de caminhar ou manter-se em pé  necessidade de cuidados constante

9 OUTROS SINTOMAS Depressão Ansiedade Instabilidade postural
Bradifrenia (pensamento lento) Nem todos os pacientes com Parkinson sofrem perda cognitiva apesar do pensamento lento ser um dos sintomas comuns.

10 Complicações Secundárias
Alterações nutricionais Alterações respiratórias Alterações circulatórias Osteoporose Úlceras por pressão Alterações nutricionais - perda de peso derivada de náuseas (muitas vezes provocadas pela medicação), perda de paladar e deglutição difícil. Alterações respiratórias - diminuição da expansibilidade toráxica devido à rigidez muscular Alterações circulatórias - provocadas pela imobilidade Osteoporose - devido á má nutrição e inactividade (há também que ter em conta a idade típica desta doença) Úlceras por pressão - lesões cutâneas provocadas pela falta de irrigação sanguínea ou irritação da pele de uma certa área pressionada contra uma cama, cadeira de rodas, etc. 10

11 EVOLUÇÃO DA PATOLOGIA Começa normalmente num membro superior
Demora até se estender pelo resto do corpo Rigidez muscular

12 Região lesionada Morte exagerada de neurônios dopaminérgicos num dos gânglios de base despigmentação

13 Explica a depressão, psicose e perda cognitiva
Esta DEGENERAÇÃO diminui os níveis de dopamina na substância negra diminuir a projeção/ação desta no corpo estriado Explica a depressão, psicose e perda cognitiva

14 IMPORTANCIA DA DOPAMINA
A dopamina é um importante neurotransmissor no cérebro, produzido por um grupo de células nervosas, chamadas de Neurónios Pré-Sinapticos, que atuam no cérebro promovendo, entre outros efeitos, a sensação de prazer e a sensação de motivação.

15 EM PACIENTES COM PARKINSON
Dopamina Actividade da actilcolina

16 Anatomia Núcleos da Base Núcleos da Base Núcleo Caudado Putame Globo
Pálido Núcleo lentiforme Striatum Corpo amigdalóide Corpo estriado Claustro Núcleos da Base

17 Anatomia- Vias e conexões
Córtex Cerebral Glutamato Substância Negra Striatum GABA Dopamina Subtálamo Pallidum GABA Tálamo (VA/VL) Área Motora Medula Atividade muscular controlada

18 Anatomia- Vias e conexões
Córtex Cerebral Glutamato Substância Negra Striatum GABA Dopamina Subtálamo Pallidum GABA Tálamo (VA/VL) Área Motora Medula Rigidez muscular e tremores

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21 Causas Externas Genéticas número de neurônios capacidade de
Manganês, carbono Bactéria rara do solo Choques cranianos constantes Toxinas exógenas como o MPTP(1-metil- 4-fenil-1,2,3,6-tetrahidro Pirina): pesticidas número de neurônios capacidade de desintoxicação Inibidor do complexo 1 da cadeia respiratória

22 Diagnóstico Clínico Análise dos sintomas
A assimetria dos sintomas, a presença do tremor de repouso e a boa resposta à terapia dopaminérgica são indicadores objetivos. Pode-se também recorrer a PET scans e SPECTs. Visto que não existem marcadores biológicos objectivos para esta doença, o diagnóstico desta é clínico. É principalmente através da análise dos sintomas que se poderá obter um diagnóstico completamente certo. A assimetria dos sintomas, a presença do tremor de repouso e a boa resposta à terapia dopaminérgica são sinais mais objectivos que podem indicar a DP. Pode-se também recorrer a PET scans e SPECTs, tomografias que têm a capacidade de medir os níveis de dopamina no cérebro do paciente. 22

23 Tratamento Terapia sintomática Terapia neuroprotetora
Terapia restauradora Neuroestimulação Tratamentos cirúrgico Palidotomia Talomotomia Fisioterapia – Acompanhamento nutricional 23

24 Terapia sintomática Administração de remédios inibidores de MAO (enzima monoamina oxidase) – Fármacos que atuam contra depressão. Aumento dos níveis de dopamina (prazer e motivação) Levodopa - eficaz na diminuição da rigidez muscular e da bradicinesia - pode acelerar a degeneração - pode causar discinesia (movimentos involuntários) Outros medicamentos: Terapia sintomática Inibidores de MAO (monoamino oxidase) - enzima responsável pelo catabolismo da dopamina; a administração destes remédios aumentará os níveis de dopamina Levodopa (precursor da dopamina) - a administração de dopamina não tinha resultados, visto que esta não passa a barreira hematoencefálica - eficaz na diminuição da rigidez muscular e da bradicinesia - pode acelerar a degeneração, visto que o metabolismo da dopamina produz radicais livres - pode causar discinesia (movimentos involuntários), sendo possível que esta resista depois da retirada da medicação 24

25 Terapia neuroprotetora
Selegilina – inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa Reduzindo a produção de radicais livres e estimular a neuroproteção alfanucleína Terapia neuroprotectora: Selegilina - inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa, reduzindo a produção de radicais livres e fomentando a neuroprotecção assegurada pela alfanucleína ( A alfa-nucleína é uma proteína que está diretamente relacionada à doença de Parkinson. Sabe -se que as pessoas que possuem mutações na alfa-nucleína tem um maior risco de padecer dessa enfermidade neurodegenerativa precocemente) 25

26 Terapia restauradora Neuroestimulação
Transplante de células produtoras de dopamina Procedimento extinto Neuroestimulação Terapia restauradora - transplante de células produtoras de dopamina Um procedimento anterior consistia no transplante de células da glândula supra renal (produtoras de dopamina) para a substância negra. No entanto este procedimento foi abandonado devido à pobre relação benefício/risco. Já foram também realizados transplantes de células da substância negra de fetos humanos. Devido às questões éticas que este protocolo levanta têm sido explorada a mesma possibilidade mas com fetos suínos. Neuroestimulação - consiste na estimulação do tálamo e do globo pálido, recorrendo a eléctrodos. Esta provou atenua a bradicinesia e a discinesia induzida pela administração de Levodopa. Ondas elétricas. Atenua a bradicinesia e a discinesia. 26

27 Palidotomia Talomotomia
Restaura o equilíbrio e melhora o desempenho motor. Diminui os movimentos involuntários anormais do corpo humano. Talomotomia Reduz tremor, rigidez, bradicinesia e discinesia Não recomendado fazer em ambos hemisférios Alternativa para pacientes em que tratamento Medicamentoso não surte mais efeito Palidotomia - destruição parcial do globo pálido. Tanto a substância negra como o globo pálido são núcleos basais. Assim, estando a substância negra em hipoactividade, o globopálido está em hiperactividade. Este procedimento restaura o equilíbrio e melhora o desempenho motor. Talomotomia - destruição parcial do tálamo. Atenua a discinesia induzida pela Levodopa. 27

28 Fisioterapia Prevenção do aparecimento de complicações secundárias.
Máxima manutenção das capacidades cognitivas. Manobras de alongamentos, fortalecimento muscular e tudo isso ligado com exercícios respiratório. Principal função da fisioterapia é melhorar a qualidade do paciente. Fisioterapia - exercício de postura, respiratórios e musculares. Esta tem como principais objectivos a prevenção do aparecimento de complicações secundárias e a máxima manutenção das capacidades cognitivas. 28

29 Acompanhamento Nutricional
Carne vermelha, leite e outros alimentos ricos em proteínas devem ser controlados Fibras constipação intestinal Vit E, Vit C proteção contra radicais livres Atuam com o levodopa pelo transporte na barreira hemato-encefálica

30 Marcha Parkinsoniana (Festinante)
Ficam de pé em uma postura de flexão geral, com a coluna inclinada para frente, a cabeça inclinada para baixo, os braços moderadamente fletidos nos cotovelos e as pernas ligeiramente fletidas. Imóveis e rígidos, com escassos movimentos automáticos dos membros e uma expressão facial fixa, como mascara, e piscando raramente. Embora os braços se mantenham imóveis, há frequentemente um tremor afetando os dedos e punho, de 4 a 5 ciclos por segundo. Ao caminharem, seu tronco se inclina ainda mais para frente; os braços permanecem imóveis do lado do corpo ou são flexionados ainda mais e levados um pouco à frente do corpo. Os braços não balançam. Quando o paciente caminha, as pernas permanecem dobradas nos quadris, joelhos e tornozelos. Os passos são curtos, de modo que os pés apenas deixam o solo e a sola dos pés se arrasta no chão. A marcha com passos caracteristicamente pequenos é denominada marche à petis pas. A locomoção para frente pode levar a passos sucessivamente mais rápidos, podendo o paciente cair se não for apoiado; este andar cada vez mais rápido é chamado de festinação. Quando empurramos para frente ou para trás, os pacientes podem não conseguir compensar por movimentos de flexão ou extensão do tronco. caminham de modo surpreendentemente rápido por um breve período.

31 Descrição Clínica •Mais de 4,7 milhões em todo o mundo
É a segunda doença neurodegenerativa mais comum em todo o mundo, ficando atrás apenas do Alzheimer. Considerada hoje como idiopática; A incidência média desta doença é entre 85 a 187 casos em habitantes. O pico da doença é por volta dos 60 anos e a incidência aumenta com a idade, sendo esta considerada um fator de risco.

32 Parkinsonismo Doença de Parkinson
Parkinsonismo é um termo genérico que designa uma série de doenças com causas diferentes e que têm em comum a presença de sintomas encontrados na doença de Parkinson. A doença de Parkinson é uma das muitas formas de Parkinsonismo e também a mais frequente. Neste cenário, o diagnóstico diferencial toma um papel muito importante, visto que é fácil confundir parkinsonismo com a doença de Parkinson, devido à similaridade de sintomas. No entanto, estas condições diferem em etilogia (agente causador). De facto, o parkinsonismo pode ser induzido por medicamentos, infecções, toxinas ou outros. A doença de Parkinson é uma das muitas formas de Parkinsonismo e também a mais frequente. Corresponde a cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo. Como não se conhece a causa da doença de Parkinson, ela é também chamada de parkinsonismo primário. 32

33 Perda Normal devido ao envelhecimento Perda devido a fatores
Dano oxidativo Metabólitos da dopamina e radicais livres(H O ) 2 2 Perda devido a fatores genéticos ou externos Acelera a perda natural Stress oxidativo e maior produção de radicais livres 80% de tecido degenerado Acelera a degeneração dos neurônios dopaminérgicos Início dos sintomas

34 ARTIGO A SER ANALISADO Pacientes portadores da doença de Parkinson: significado de suas vivência
Objetivo: Conhecer o significado do impacto que a doença de Parkinson (DP) exerce na vida de seu portador. Métodos: Oito idosos integrantes do Grupo de Ajuda Mútua da Extensão da UFSC se dispuseram a participar do estudo. A coleta foi guiada por questões norteadoras abertas. Resultados: Das histórias, emergiram quatro grandes temas significativos: "Ouvir o diagnóstico de Parkinson é sempre um impacto." "Conviver com Parkinson?... tem que se esforçar!" "A doença deve ser assumida em família." "Conviver em grupo de pares ajuda, anima, socializa." Conclusão: Os portadores forneceram pistas relevantes para rever e expandir programas de saúde de acordo com as necessidades do portador de DP e da família cuidadora.

35 CONSIDERAÇÕES FINAIS

36 Sugestões:

37 DÚVIDAS?

38 ENTÃO, POR HOJE É SÓ PESSOAL!

39 TREMOR: Tremor (o mais característico) Tremor Clássico Parkinsoniano
Aumenta quando o paciente se encontra em repouso ou situações de stress/cansaço Movimento voluntário atenua o tremor e este desaparece completamente durante o sono.

40 Alfanucleína É uma proteína que está diretamente relacionada à doença de Parkinson. Pessoas que possuem mutações na alfanucleína tem um maior risco de adquirir essa enfermidade neurodegenerativa precocemente. Ao se precipitar nos neurônios, esta proteína causaria a morte destes. Numa investigação de Rosario Luquin, neuróloga da Clínica de Navarra e especialista em terapia celular contra doença de Parkinson, se comprovou que os neurônios começam a agregar a alfanucleína, como se fosse uma morte programada

41 Rigidez muscular Todo o corpo Inexpressividade facial
Diminuição do pestanejar Boca aberta Deglutição difícil

42 Bradicinesia: Lentidão dos movimentos causada pelo atrasado na transmissão de instruções do cérebro para o resto do corpo. Hipomimia Fala monocórdica Palilalia Micrografia Dissinergia oculocefálica

43 Amantadine Selegiline Anticolinérgicos antiviral
reduz fadiga, tremor e bradicinesia nos estágios iniciais poucos efeitos colaterais; droga de escolha inicial Selegiline inibidor da MAO-B Pequeno efeito antidepressivo Hipóteses de que ela possa impedir a progressão da doença Anticolinérgicos Antiparkinsoniano mais antigo pouco efetivo; usados em casos de sintomas mais brandos muitos efeitos colaterais

44 Agonistas de dopamina – estimulam os receptores dopaminérgicos do corpo estriado
Anticolinérgicos – inibem a produção de acetilcolina e diminuem os tremores Exemplos: Agonistas de dopamina - estimulam os receptores dopaminérgicos do corpo estriado, aumentando a actividade da dopamina Anticolinérgicos - inibem a produção de acetilcolina; diminuem os tremores 44

45 Aparelho portátil para aplicação de TENS e os eletrodos

46 Levodopa flutuações (on-off)
Redução significativa dos sintomas na maioria dos pacientes Se transforma em dopamina no cérebro e supre a falta desse neurotransmissor. Aplicada juntamente com carbidopa (diminui a quantidade de levodopa no medicamento). Parkinsonismo idiopático, pós-encefalítico ou sintomático. Efeitos colaterais: náusea, vômitos, distúrbios psiquiátricos, discinesia, perda de eficácia com tempo. flutuações (on-off)

47 Idiopática A causa pode não estar aparente ou ser caracterizada. Nesses casos, a origem da doença é dita "idiopática". “Um termo pretensioso para ocultar ignorância“ (ASIMOV, Isaac - "The Human Body" (O Corpo Humano)).

48 DR. JAMES PARKINSON Esta doença foi primeiramente descrita pelo médico Inglês James Parkinson em 1817 na monografia que levou o titulo de “Um Ensaio sobre a Paralisia” (An Essay on the Shaking Palsy.) Trabalhou durante 30 anos em um asilo, onde se dedicou a cuidar do bem estar dos idosos. Após algumas décadas, o neurologista francês Jean-Martin Charcot constatou que a tal “paralisia agitante” não era em si uma paralisia, mas sim rigidez muscular, e que nem todos os pacientes apresentavam tremor. Então, como forma de homenagem ao pioneiro no assunto decidiu rebatizar a doença com o nome de Parkinson. .

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