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Ataque Isquêmico Transitório Prof Edison M Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica.

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1 Ataque Isquêmico Transitório Prof Edison M Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica

2 Introdução -PJS, 66 anos de idade, masculino, apresentou um episódio de afasia e hemiparesia de MSD e hemiface D com duração de 30 min. É previamente diabético e com fibrilação atrial em tratamento irregular pela UBS. Nega episódio prévio. Tabagista 40 maços/ano. Ao chegar na UPA já se encontrava sem alterações ao exame neurológico.

3 Qual a principal hipótese diagnóstica? -AVEi? -Tumor? -Doença desmielinizante? -Disfunção vestibular? -Distúrbio eletrolítico? -Meningite? -AVEh? -Dissecção arterial? -Hipoglicemia? -Migrânea? -Crise parcial? -Síncope? -AIT?

4 Clínica sugestiva de AIT - Até 60% das suspeitas de AIT na emergência  causas não isquêmicas - 40% das suspeitas de AIT são realmente um AIT

5 Definição “ Transient ischemic attack (TIA): a transiente episode of neurological dysfunction caused by focal brain, spinal cord or retinal ischemia, without acute infarction.” AHA / ASA 2009

6 Epidemiologia - Incidência: 200.000-500.000 AIT/ ano - Incidência de AIT’s aumenta com a idade 1-3:100.000 (<35 anos) 1.500:100.000 (>85 anos) - Incidência maior em negros e homens

7 Fatores de risco Não modificáveis: -Idade avançada (2x – cada década após os 55a) -Sexo (masculino) -Negros (incidência 38% maior que os brancos) -Baixo peso ao nascer (<2500g – 2x mais chances) -HF+ (aumenta o risco de AVE em 30%) Modificáveis: -FA -DM -Tabagismo -Dislipidemia (LDL elevado/ HDL diminuído) -Estenose carotídea -Estilo de vida

8 Etiologia Causas de AIT e AVE: -Trombose (aterosclerose) -Embolia (coração) -Diminuição da perfusão sistêmica (IC ou hipotensão)

9 Clínica do AIT -Sintomas são iguais ao de um AVEi -Segundos-minutos-horas -Depende da área acometida -Maioria dos casos dura <1h  14 min no território carotídeo  8 min no território vertebrobasilar -Déficit focal isquêmico estável há >1h  AVEi

10 Clínica do AIT

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13 Diagnóstico -Anamnese -Exame físico -Exames complementares: ECG, RM, TAC, Ecodoppler de carótidas, DTC -Déficit neurológico focal temporário -Descartar outras condições (mimics AIT) História Laboratório Exames de imagem

14 Abordagem

15 Escala pré-hospitalar de Cincinnati SAMU

16 Score ABCD 2 - Age ≥60  1 ponto - Blood pressure  1 ponto PS≥140mmHg PD≥90mmHg - Clinical features Hemiparesia ou  2 pontos Distúrbio de fala sem hemiparesia  1 ponto - Duração do AIT 10-59min  1 ponto ≥60min  2 pontos - Diabetes  1 ponto Baixo risco: <4 Moderado risco: 4-5 Alto risco: >5

17 Tratamento - Monitorização de dados vitais - Avaliação de risco - Prevenir acidente vascular encefálico grave - Controlar hipertensão - Iniciar terapia antitrombótica após descartar hemorragia - Tratar doença base

18 Tratamento ANTIAGREGAÇÃO - AAS : reduz em 22 % a recorrência de novo evento isquêmico. Dose é controversa, variando na literatura de 75 a 325 mg/dia. - Clopidogrel + AAS  21 dias - Clopidogrel  90 dias: Superior à aspirina isolada em prevenção ao AVE - Sem diferença em eventos hemorrágicos

19 Conclusão -AIT é preditor de AVEi:  11% na 1ª semana  24-29% ao longo dos 5 anos seguintes - Até 20% dos AVEi são precedidos por AIT - Até 30% dos pacientes não buscam auxílio médico após AIT - Mudança no estilo de vida - Tratamento da doença base

20 O AIT é um alarme!


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