OTITES E SINUSITES GISELE GUIMARÃES MACIEL.

Apresentação em tema: "OTITES E SINUSITES GISELE GUIMARÃES MACIEL."— Transcrição da apresentação:

1 OTITES E SINUSITES GISELE GUIMARÃES MACIEL

2 OTITE MÉDIA AGUDA

3 OMA Definição Etiologia Vírus e bactérias
Inflamação aguda da mucosa do ouvido médio Etiologia Vírus e bactérias Fatores anatômicos e funcionais Fatores ambientais Fatores de predisposição

4 OMA VÍRUS disfunção mucociliar infecções secundárias
Vírus Sinciciais respiratórios Influenza Parainfluenza 2 Adenovirus 3 Coxsakie B4 Enterovirus

5 OMA BACTÉRIAS Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae (pré-escolar) Staphylococcus aureus Moraxella catarrhalis

6 OMA FATORES PREDISPONENTES Malformações craniofaciais
Condições higieno-dietéticas Desmame precoce Atopias – rinite alérgica Hipertrofia adenóide

7 OMA VIAS DE PROPAGAÇÃO Rinotubária Hematogênica Trauma direto
Barotrauma Iatrogenia

8 OMA QUADRO CLÍNICO IVAS otalgia Irritabilidade Letargia Inapetência
Vômitos e diarréia Febre Plenitude auricular Ruídos pulsáteis

9 OMA - DIAGNÓSTICO História clínica Exame físico: - Otoscopia:
Membrana timpânica congestão hiperemia opacidade abaulamento retração perfuração

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11 OMA- TRATAMENTO Penicilina Amoxacilina Amoxacilina + Clavulanato ATB
Cefalosporinas Analgésicos Antipiréticos Calor local

12 OMA - EVOLUÇÃO Melhora: 48-72 hs
Dor, febre após 72hs -> reavaliação: Miringotomia -> estudo bacteriológico Troca de antibiótico

13 OMA - COMPLICAÇÕES MASTOIDITE PARALISIA FACIAL LABIRINTITE MENINGITE

14 OMAR DEFINIÇÃO: Mais de 3 episódios de OMA em 6 meses ou
Mais de 6 episódios de OMA em 1 ano

15 OMAR  FATORES PREDISPONENTES Hipertrofia adenóide
Atopias – rinite alérgica Desvio de septo nasal Malformações craniofaciais – fenda palatina DRGE Condições higieno-dietéticas (creche, mamadeira) Aulas de natação Deficiência imunológica Antibioticoterapia inadequada

16 OTITE MÉDIA SECRETORA

17 OMS  Definição Processo inflamatório crônico ou agudo da mucosa do ouvido médio, sem sinais de infecção, com secreção mucosa ou serosa e membrana timpânica íntegra

18 OMS POPULAÇÃO DE RISCO Mal formações crâniofaciais - fenda palatina
Má nutrição Fibrose cística, Mucovicidose Prematuridade

19 OMS - Etiopatogenia 2 fatores:
Disfunções tubárias: hipoventilação e distúrbio de drenagem do ouvido médio (adenóide, tumor rinofaringe) Inflamação pós-infecciosa da mucosa do ouvido médio

20 OMS – Fisiopatologia Pressão negativa intratimpânica
Formação de transudato a partir dos capilares sanguíneos. Retração da membrana timpânica OBS. A viscosidade das secreções depende da reabsorção de água.

21 OMS Pré-escolares e escolares
25% de bactérias nos fluidos do ouvido médio Derrame no ouvido médio: células epiteliais necrosadas leucócitos bactérias vivas e mortas proteínas muco

22 OMS  QUADRO CLÍNICO Silencioso – Hipoacusia condutiva
4-9 anos: desatenção, desinteresse, mau aproveitamento escolar >9 anos: ouvido bloqueado, plenitude auricular, audição flutuante, líquido no ouvido Crianças: bilateral Adultos: unilateral

23 OMS - DIAGNÓSTICO História Clínica Exame Físico:
Otoscopia: Membrana timpânica: opaca, rosada, abaulada (recente), retraída (longo tempo) Trama vascular aumentada Nível líquido no ouvido médio Exame audiométrico / Imitanciometria

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25 OMS - TRATAMENTO  FINALIDADES RESTABELECER A AUDIÇÃO
DRENAR AS SECREÇÕES AERAR O OUVIDO MÉDIO PREVENIR EVOLUÇÃO: Otite adesiva Destruição ossicular Perfuração Membrana timpânica Colesteatoma

26 OMS - TRATAMENTO CLÍNICO: CIRÚRGICO: Antibióticos: uso discutível
Corticóide (7-10 dias) CIRÚRGICO: Miringotomia Drenos de ventilação

27 OTITE MÉDIA CRÔNICA

28 OMC Processo inflamatório crônico da mucosa do ouvido médio com perfuração da membrana timpânica por + 2 meses Geralmente  Hipoacusia condutiva Otorréia contínua ou intermitente

29 OMA OMC

30 OMC OMC SIMPLES OMC SUPURATIVA OMC COLESTEATOMATOSA

31 OMC SIMPLES Otorréia Hipoacusia condutiva
fácil controle (intermitente: IVAS) amarelada / mucóide Hipoacusia condutiva Sem alterações irreversíveis da mucosa Causas: Trauma OMA OMS OMA necrotizante

32 OMC SIMPLES  TRATAMENTO
Fechamento espontâneo: perfuração < 25% da membrana timpânica Clínico: ATB local e sistêmico Cirúrgico: timpanoplastia

33 OMC SUPURATIVA Infecção constante ou quase constante Otorréia
amarelo-esverdeada odor fétido Alterações inflamatórias irreversíveis da cavidade timpânica Mastóide / cadeia ossicular comprometidas Hipoacusia mais acentuada

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35 OMC SUPURATIVA  FATORES PREDISPONENTES Diabetes Hipotiroidismo
Imunodeficiências Má nutrição Higiene Condições sócio-econômicas

36 OMC SUPURATIVA TRATAMENTO Clínico: Cirúrgico: ATB TC prévia
Mastoidectomia / limpeza da mucosa

37 OMC COLESTEATOMATOSA Formação tumoral constituída por queratina proveniente do epitélio escamoso altamente irritado Expansível, progressivo Erosão óssea (enzimas) Tende à recidiva

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39 OMC COLESTEATOMATOSA  QUADRO CLÍNICO Otorréia
constante amarelada espessa muito fétida (germes anaeróbios, aeróbios) Resistente à tratamento clínico Hipoacusia condutiva DNS  Toxinas da infecção Zumbido

40 OMC COLESTEATOMATOSA  TRATAMENTO Clínico Cirúrgico: ATB
remoção da matriz do colesteatoma

41 RINOSSINUSITES

42 DEFINIÇÃO Processo inflamatório da mucosa que reveste a cavidade nasal e os seios paranasais Sinusite -> geralmente precedida pela rinite

43 PREVALÊNCIA Ocorrem geralmente :
1) Após infecção viral das vias aéreas superiores (80% dos casos) ou 2) Após quadro alérgico em 20% dos casos

44 ANATOMIA Seios paranasais -> cavidades ao redor das fossas nasais
Seios maxilar, etmoidal anterior e frontal -> meato médio médio. Seios etmoidal posterior e esfenoidal -> meato superior

45 ANATOMIA Seio maxilar: 2 anos (radiografia) -> 18 anos
Seio etmoidal: células etmoidais no nascimento Cresciemento: 2 aos 12 anos Seio esfenoidal: pequeno seio Desenvolvido aos 8 anos Seio frontal: origina-se aos 2 anos Visível à radiografia: 6-8 anos

46 FISIOPATOLOGIA Patogênese: multifatorial 3 fatores fundamentais:
Mecanismo de defesa do hospedeiro X Virulência do patógeno. 3 fatores fundamentais: patência dos óstios função ciliar qualidade das secreções nasais

47 FISIOPATOLOGIA

48 ETIOLOGIA 1. Obstrução mecânica do Complexo Óstio-Meatal (C.O.M.):
- edema de mucosa ( IVAS / rinite alérgica ) - desvio de septo / trauma - pólipos / corpo estranho / TU nasal 2. Acometimento da função ciliar - inspiração ar frio ou seco - uso de drogas e medicamentos (descongestionantes tópicos) - RGE - Fibrose Cística 3. Desnutrição, DM , Quimioterapia 4. Imunodeficiências: IgG, IgA, AIDS

49 CLASSIFICAÇÃO 1) VIRAL: AUTOLIMITADA
2) BACTERIANA AGUDA: < 4 SEMANAS 3) BACTERIANA SUBAGUDA: > 4 SEMANAS e < 12 SEMANAS 4) CRÔNICA: >12 SEMANAS

50 AGENTES ETIOLÓGICOS Rinossinusite Aguda Bacteriana:
Streptococcus pneumoniae( 30%) Haemophylus influenzae(20%) Moraxella catarhallis(20%) Rinossinusite Subaguda prolongada e Crônica: Staphylococcus aureus Streptococcus viridans Haemophilus influenzae Anaeróbios

51 QUADRO CLÍNICO -> Na criança:
Mais raro: cefaléia, dor facial, edema e sensibilidade à percussão da face Freqüentemente simula quadro de IVAS (5-7 dias) Diferenciação: cronicidade (+ 10 dias)

52 QUADRO CLÍNICO Rinossinusite aguda: dor / pressão na face
obstrução nasal secreção nasal diminuição de olfato febre fadiga tosse Rinossinusite crônica: dor não é comum cacosmia hiposmia

53 DIAGNÓSTICO História Exame Físico Exames complementares

54 EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: Avaliação de Eosinofilia, Leucocitose IgE sérica Citologia / Cultura / Antibiograma - secreção Radiografia seios da face TC seios da face

55 TRATAMENTO Higiene nasal Hidratação Anti-histamínicos H1 rinossinusite
Sprays nasais com corticoesteróides alérgica ATB: 10 a 14 dias Amoxicilina (500mg/8-8hs) Amoxicilina + Clavulanato Azitromicina (500mg/dia)

56 COMPLICAÇÕES Sinusite crônica Osteíte frontal ou maxilar
Celulite periorbitária Abcesso orbitário e subperiosteal Meningite Trombose de seio cavernoso e sagital superior Abcesso epidural ou cerebral Empiema subdural