Visão II Grupo Ana Letícia Bruna Caroline Torres Gisele Ingrid Janaina

Apresentação em tema: "Visão II Grupo Ana Letícia Bruna Caroline Torres Gisele Ingrid Janaina"— Transcrição da apresentação:

1 Visão II Grupo Ana Letícia Bruna Caroline Torres Gisele Ingrid Janaina
Liana Roberta

2 Camadas funcionais da retina:
Camada pigmentar Camada de bastonetes e cones Camada nuclear externa (corpos de cones e bastonetes) Camada plexiforme externa Camada nuclear interna Camada plexiforme interna Camada ganglionar Camada de fibras de nervo óptico Membrana limitante interna A luz entra na retina pela sua camada mais interna (primeiro as cels ganglionares, até chegar aos bastonetes e cones) Na região central da fóvea, as camadas internas são deslocadas para diminuir a perda de acuidade

3 Fóvea Fóvea central cones; Bastonetes e cones.
A fóvea fica no meio da retina, especializada na visão acurada e detalhada. Na fóvea central, ficam qse somente cones, para percepção de detalhes, são especialmente longos e delgados. Na fóvea, existem bastonetes, e os cones são mais delgados. Principais segmentos funcionais dos cones e bastonetes: 1.Segmento externo (substancia fotoquimica sensível a luz, dobras de membrana) 2.Segmento interno (citoplasma, mitocôndrias) 3.Nucleo 4. Corpo sináptico.(se liga as cels neuronais, e depois as cels horizontais e bipolares)

4 Segmentos externos dobras de membrana; Segmentos internos citoplasma;
Corpo sináptico; Camada pigmentar da retina melanina; Suprimento sanguíneo a. central da retina Camada pigmentar: apresenta melanina, que impede a reflexão da luz por todo o globo ocular. Também armazena grande qtde de vtamina A, que é subst precursora importante das subts fotossensiveis dos cones e bastonetes Descolamento da retina: a retina neural se descola do epitélio pigmentar.

5 FOTOQUÍMICA DA VISÃO Bastonetes e cones contêm substâncias químicas que se decompõem com a exposição à luz e, no processo, excitam as fibras do nervo óptico. Nos bastonetes, a substância é chamada rodopsina. Nos cones, as substâncias têm composições químicas apenas ligeiramente diferentes da composição da rodopsina, os chamados pigmentos dos cones ou pigmentos coloridos.

6 FOTOQUÍMICA DA RODOPSINA
*Os mesmos princípios podem ser aplicados à fotoquímica dos cones. FOTOQUÍMICA DA RODOPSINA

7 CICLO VISUAL RODOPSINA-RETINAL NO BASTONETE
Refere-se à decomposição da rodopsina pela energia luminosa. Rodopsina = Escotopsina + Retinal (11-cis retinal). A rodopsina é uma combinação da proteína escotopsina e o pigmento carotenóide retinal, sendo o tipo particular 11-cis retinal que se liga à escotopsina.

8 CICLO VISUAL RODOPSINA-RETINAL NO BASTONETE
Quando a energia luminosa é absorvida pela rodopsina, ocorre uma fotoativação de elétrons na parte retinal da rodopsina que leva a mudança da forma cis do retinal para uma forma toda-trans, com mesma estrutura química, mas com estrutura física diferente (uma molécula reta, e não uma molécula angulada). Com essa mudança de conformação, não há mais ligação com a proteína escotopsina, e o produto é a batorrodopsina, uma combinação parcialmente degradada do retinal todo-trans e da escotopsina. A batorrodopsina é um composto extremamente instável e se transforma em lumirrodopsina que, por sua vez, se transforma em metarrodopsina I e, depois para metarrodopsina II (também chamada de rodopsina ativada). A metarrodopsina II é o composto que provoca alterações elétricas nos bastonetes, e os bastonetes então transmitem a imagem visual para o sistema nervoso central sob a forma de potencial de ação do nervo óptico. Finalmente, a metarrodopsina II se transforma nos produtos de degradação completos, a escotopsina e retinal todo-trans.

9 NEOFORMAÇÃO DE RODOPSINA
A neoformação de rodopsina ocorre por duas vias: Primeira – é a conversão do retinal todo-trans em 11-cis retinal pela enzima retinal isomerase. Uma vez formado o 11-cis retinal, ele automaticamente se recombina com a escotopsina para formar a nova rodopsina. Segunda – é a conversão inicial do todo-trans retinal em todo-trans retinol (uma forma de vitamina A que está presente tanto no citoplasma dos bastonetes como na camada pigmentar da retina). Depois, o retinol todo-trans é convertido em 11-cis retinal pela enzima isomerase. Finalmente, o 11-cis retinol é convertido em 11-cis retinal, que se combina com a escotopsina para formar a nova rodopsina.

10 Excitação dos bastonetes
O potencial receptor do bastonete é hiperpolarizante, e não despolarizante. A hiperpolarização é decorrente da decomposição da rodopsina que diminui a condutância da membrana do segmento externo do bastonete ao influxo de íons sódio, sendo que, no segmento interno, ocorre um contínuo bombeamento desse íon para o meio extracelular.

11 CEGUEIRA NOTURNA A cegueira noturna ocorre quando há deficiência acentuada de vitamina A, não havendo estoque disponível de vitamina A para formar quantidades adequadas de retinal. Por esse motivo, há redução das quantidades de rodopsina formadas nos bastonetes, bem como nas quantidades de pigmentos cromatofotossensíveis nos cones. Essa condição é chamada cegueira noturna porque a quantidade de luz disponível à noite é muito pequena para permitir a visão adequada. No entanto, à luz do dia ainda se observa excitação dos cones, apesar da redução de suas substâncias fotoquímicas.

12 EXCITAÇÃO DOS BASTONETES
O potencial receptor do bastonete é hiperpolarizante, e não despolarizante. A hiperpolarização é decorrente da decomposição da rodopsina que diminui a condutância da membrana do segmento externo do bastonete aos íons sódio.

13 EXCITAÇÃO DOS BASTONETES
No segmento interno do bastonete há bombeamento contínuo de íons sódio do lado de dentro para o lado de fora, criando um potencial negativo intracelular. Entretanto, quando não há incidência de luz sobre o receptor, a membrana do segmento externo é muito permeável ao sódio, permitindo o contínuo "vazamento" de íons sódio para o interior do bastonete, neutralizando boa parte da negatividade intracelular do fotorreceptor. Assim, quando não há excitação do bastonete, observa-se que a membrana do receptor é, normalmente, pouco eletronegativa em seu interior - cerca de -40 mV. Quando ocorre a exposição à luz, com a conseqüente decomposição da rodopsina no segmento externo do receptor, há diminuição da condutância da membrana do segmento externo ao influxo de íons sódio, apesar de, no segmento interno, continuar o bombeamento desse íon para o meio extracelular. Com isso, o efluxo de sódio torna-e maior que o influxo e, em conseqüência desse desequilíbrio, a perda de íons positivos do lado de dentro dos receptores leva a aumento da eletronegatividade intracelular - hiperpolarização -, aumento esse diretamente proporcional à intensidade de energia luminosa que incide sobre o bastonete.

14 Adaptação à luz Adaptação ao escuro luz Substâncias fotossensíveis
Rodopsina Pigmentos coloridos Diminui a concentração de substâncias fotossensíveis nos cones e bastonetes, diminui a sensibilidade do olho à luz Adaptação ao escuro luz Opsinas Retinal  Vitamina A Opsinas Retinal escuro Substâncias fotossensíveis Vitamina A Outros mecanismos de adaptação: alteração do tamanho pupilar e adaptação neural.

15 Visão Colorida

16 Visão Colorida – cegueira para cores

17 CIRCUITO NEURAL DA RETINA:

18 Neurônios da retina Condução eletrotônica (fluxo direto de corrente elétrica)
Células ganglionares Condução por potenciais de ação Condução eletrotônicaCondução graduada (a magnitude da hiperpolarização está diretamente relacionada à intensidade da iluminação) Células horizontaisinibição da transmissão

19 CÉLULAS GANGLIONARES E FIBRAS DO NERVO ÓPTICO:
Retina periférica: 60 bastonetes e 2 cones para cada célula ganglionar.  Maior sensibilidade a luz. Fóvea central: Cones mais delgados e não há bastonetes. Logo, praticamente cada célula ganglionar se conecta a 1 cone.  alta acuidade visual. Células ganglionares: WExcitação originada dos bastonetes (Visão Grosseira e visão na escuridão) X Excitação proveniente dos cones (visão mais detalhada e pela visão colorida) YTransmite mudanças instantâneas na imagem visual.

20 Células Ganglionares Contraste na cena visual.
Papel da inibição lateral. Luz aplicada igualmente na retina:Estimulação de todos fotorreceptores. Estimulação de apenas um fotorreceptor.

21

22 Células Ganglionares Transmissão de sinais coloridos.
Estimulação de vários cones ou alguns cones. Todos os tipos de cone estimulados: sinal “branco”, célula ganglionar não tem papel na detecção de cores. Alguns tipos de cone estimulados: inibição ou relação excitação-inibição. Excitação pela via excitatória direta e via inibitória indireta.

23 Neurofisiologia Central da Visão

24 Vias Visuais Duas retinas  cortex visual Cruzamento das fibras
Nucleo geniculado dorsolateral (fibras geniculocalcarinas)  trato geniculocalcarino  cortex visual primario Nucleos supraquiasmaticos do hipotalamo, nucleos pré-tectais, coliculo superior, nucleo geniculado ventrolateral do talamo.

25 Vias Visuais Funçoes do nucleo geniculado dorsolateral do talamo:
Transmite informacoes visuais do trato optico para o cortex visual por meio da radiacao optica. Represar a transmissao dos sinais para o cortex visual

26

27

28

29 Campos Visuais e Perimetria
Campo Visual: Área vista por um olho num dado instante. Campo visual nasal e temporal. Perimetria: Diagnosticar cegueira em partes específicas da retina.

30 Anormalidades nos Campos Visuais
Escotoma: Manchas cegas Ritinite Pigmentosa: Degeneração de parte da retina Ritinite pigmentosa:fica essa área escura pq é o pigmento melanina excessivo que se deposita na área degenerada. A perda visual se inicia na periferia do campo visual. É hereditária e não tem tratamento. Escotomas: São causadas por lesão do nervo óptico, decorrente de glaucoma (aumento da pressão no globo ocular), reações alérgicas na retina, intoxicação por chumbo ou uso excessivo de tabaco.

31 Efeitos de Lesões nas Vias Ópticas sobre o C.V.
Destruição total do nervo óptico Destruição do quiasma óptico Interrupção do trato óptico Destruição total do nervo óptico causa cegueira total. Na Destruição do quiasma óptico ocorre hemianopsia bitemporal. A pessoa é cega no campo visual temporal para cada olho. Na Interrupção do trato óptico ocorre hemianopsia homonima. Nenhum dos olhos pode ver objetos no lado oposto da cabeça

32 Movimentos Oculares Músculos:
Retos medial e lateral: movimentar os olhos de lado a lado Retos superior e inferior: movimentar os olhos para cima ou para baixo Oblíquos superior e inferior: rodar os globos oculares e manter os campos visuais na posição vertical. Reto lateral abducente. Obliquo superior troclear. Reto superior, inferior?????

33 Movimento de Fixação dos Olhos
São controlados por 2 mecanismos neuronais: 1) Mecanismo de fixação voluntária 2) Mecanismo de fixação involuntária Movimentos sacádicos 1) Mecanismo para fixação de pontos sucessivos 2) Durante a leitura Movimento de perseguição visual O primeiro permite q uma pessoa movimente os olhos voluntariamente para encontrar o objeto em q ela quer fixar a visão. O segundo mantém os olhos firmemente no objeto, uma vez tenha ele sido encontrado. Movimentos sacádicos mantem uma imagem cte. Como por exemplo, a medida que anda de carro o cerebro suprimi a imagem durante as sacadas ou na leitura onde os olhos se movimentam por sacadas. Movimento de perseguição visual é a capacidade do olho se manter fixado em um objeto móvel.

34 Fusão das Imagens Pontos correspondentes da retina ** Córtex visual
Quando imagens não estão em sobreposição – interações entre neurônios corticais -> excitação de interferência -> sinal-> aparelho oculomotor ( convergência , divergência, rotação dos olhos ) – fusão restabelecida.

35 Estereopsia É a percepção de profundidade.
Mais perto imagem – menor sobreposição Vias das fibras das retinas para o córtex visual organizadas Grupos sobreposição para determinadas distâncias .

36 Estrabismo Estrabismo = falta de fusão do eixo visual
Um olho se fixa e outro não , ou os dois se fixam mas NUNCA simultaneamente. As imagens dos olhos jamais se fundem * olho reprimido

37 Controle Autônomo da acomodação
Acomodação – focaliza o cristalino - **músculo ciliar Regulada por mecanismo de feedback negativo Indícios ajudam esse mecanismo Aberração cromática Convergência Nitidez fóvea x nitidez margens

38 Diâmetro Pupilar Estimulação parassimpática – esfíncter da pupila = MIOSE Estimulação simpática - dilatador da pupila = MIDRÍASE. Reflexo fotomotor – nervos ópticos -> núcleos pré-tectais -> núcleo de Edinger-Westphal e voltam através do N III

39 Reflexo x Doenças Bloqueio dos reflexos : Sífilis do SNC , alcoolismo e encefalite . Edinger- Westphal – inibitório – quando perdido pupilas contraídas,não respondem a luz. **Sinal: Pupila de Argyll Robertson Horner – nervos simpáticos dilatador da pupila – pupila contraída Pálbebra superior – pálpebra caída Vasos da face e cabeça - Dilatação Sudorese- Não ocorre do lado afetado