A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE MEDICINA DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL INFLAMAÇÃO PROFESSOR: Pedro Fernando.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE MEDICINA DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL INFLAMAÇÃO PROFESSOR: Pedro Fernando."— Transcrição da apresentação:

1 UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE MEDICINA DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL INFLAMAÇÃO PROFESSOR: Pedro Fernando da Costa Vasconcelos

2 1. Considerações gerais 1.1. Breve histórico 1.2. Características gerais da inflamação 2. Inflamação aguda 2.1. Conceito 2.2. Alterações vasculares 2.3. Eventos celulares - Aderência; - Transmigração; - Quimiotaxia; - Ativação de leucócitos; - Fagocitose 2.4. Evolução da inflamação 3. Inflamação crônica 3.1. Definição e causas 3.2. Características histológicas 3.3. Componentes celulares 3.4. Inflamação granulomatosa 4. Padrões morfológicos na inflamação aguda e crônica 4.1. Inflamação serosa 4.2. Inflamação fibrinosa 4.3. Inflamação supurativa 4.4. Úlceras 5. Mediadores químicos da inflamação 5.1. Aminas vasoativas 5.2. Proteases plasmáticas 5.3. Metabólitos do ácido aracdônico 5.4. Fator ativador plaquetário 5.5. Citocinas e quimiocinas 5.6. Óxido nítrico 5.7. Constituintes lisossomais dos leucócitos 5.8.Radicais livres derivados do oxigênio 5.9. Neuropeptídeos

3 Considerações gerais

4 Breve histórico  Papiro egípcio 3000 AC  Celsus: escritos romanos do 1 séc. DC – Sinais Cardinais da Inflamação -  Elie Metchnikoff (1880): processo de fagocitose  Paul Ehrlich (1890): teoria humoral da imunidade  Thomas Lewis (1920): Mediadores químicos da Inflamação (histamina) DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR

5 Características gerais da inflamação Estímulos Nocivos Lesão Celular Reação Complexa no Tecido Conjuntivo Vascularizado INFLAMAÇÃO

6 Invertebrados Lesão Local Resposta Aprisionamento Fagocitose Neutralização ou eliminação (Hemócitos)

7 Organismos Superiores Acúmulo de líquidos e leucócitos nos tecidos REAÇÃO VASCULAR

8 Inflamação- Características  A resposta inflamatória (aguda ou crônica) está intimamente relacionada ao processo de reparo  A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo é a eliminação da causa inicial de lesão  Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente  Entretanto, a inflamação e o reparo celular ou tecidual podem ser potencialmente prejudiciais. Ex.: doenças crônicas, doenças de hipersensibilidade, fibroses, etc.  A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular  As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e crônica são mediadas por fatores químicos derivados de proteínas ou células plasmáticas e que são produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório.

9 Inflamação Reparação Lesão Destrói Ag. Lesivo Cicatrização Recompõe o tecido Dç. Hipersensibilidade Art. Reumatóide Arteriosclerose Fibrose Pulmonar

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22 Inflamação aguda

23 Inflamação - Conceito  Inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

24 Inflamação aguda- Características  Inflamação aguda é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o interstício e que é desencadeada por vários estímulos.  Os principais estímulos inflamatórios são as infecções (virais, bacterianas, parasitárias, etc) e toxinas bacterianas.  Mas podem também ocorrer no trauma; por agentes físicos (radiação, queimaduras) e químicos (substâncias químicas e ambientais)

25 Inflamação Aguda  Alteração do calibre vascular com aumento do fluxo sanguíneo  Alterações estruturais da microvasculatura  Emigração de leucócitos da circulação com acúmulo no foco da lesão  Características: EDEMA, DOR, CALOR, RUBOR (Celsus)  Virchow: perda funcional

26 Edema Excesso de líquido tanto no interstício quanto em cavidades serosas podendo ser constituído tanto por um transudato quanto um exsudato.

27 Exsudação - Exsudato Líquido Células Proteínas Densidade > 1,020 ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR VASODILATAÇÃO PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA ↑ PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO INTERSTÍCIO

28 Transudação - Transudato Líquido com baixo nível de proteínas e de células Densidade < 1,020 ULTRAFILTRADO DO PLASMA SANGUÍNEO

29 Inflamação Aguda - Estímulos  Infecções e toxinas microbianas  Trauma (contuso ou penetrante)  Agentes físicos e químicos (lesão térmica p.ex. queimadura ou congelamento; radiação, substâncias químicas e ambientais)  Necrose tissular (de qualquer origem)  Corpos estranhos (farpas, terra, suturas)  Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)

30

31

32 Inflamação Aguda - Células

33 EVENTOS CELULARES CÉLULAS CIRCULANTES Neutrófilos Monócitos Eosinófilos Linfócitos Basófilos Plaquetas

34 CÉLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO Mastócitos Fibroblastos Macrófagos residentes Linfócitos Eventuais Endoteliócitos Células da matriz extracelular (colágeno, elastina, fibronectina, laminina, colágeno não-fibrilar, tenascina, proteoglicanos) EVENTOS CELULARES

35 CÉLULAS QUE PARTICIPAM DA RESPOSTA IMUNE MACRÓFAGO LINFÓCITO T AUXILIAR LINFÓCITO T CITOTÓXICO CÉLULA NATURAL KILLER NK B LINFÓCITO B CÉLULA DE LANGERHANS CÉLULA DENDRÍTICA PLASMOCITÓIDE CÉLULA DENDRÍTICA MIELÓIDE

36

37 FORMAS DE COMUNICAÇÃO DO SISTEMA IMUNE APC LT CD4

38 Inflamação Aguda/Eventos Celulares TRANSMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS Ingerir agentes ofensivos Destruir bactérias Degradar tecido necrótico Degradar antígenos estranhos Citocinas Quimioatraentes Interação: ICAM- 1/Integrinas PECAM- 1/Células Endoteliais

39 Eventos da Migração Leucocitária NA LUZ VASCULAR Marginação/Rolagem/Aderência

40 Transmigração Leucocitária TRANSMIGRAÇÃO ATRAVÉS DO ENDOTÉLIO - QUIMIOTAXIA Interação: ICAM-1/Integrinas PECAM-1/Células Endoteliais Endotélio monócito


Carregar ppt "UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE MEDICINA DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL INFLAMAÇÃO PROFESSOR: Pedro Fernando."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google