Pós-operatório neurocirúrgico

Apresentação em tema: "Pós-operatório neurocirúrgico"— Transcrição da apresentação:

1 Pós-operatório neurocirúrgico
Medidas terapêuticas Volta ao início Volta ao último slide apresentado Raquel Wanzuita Glauco A. Westphal Próximo slide

2 Medidas Terapêuticas Sumário Medidas gerais Distúrbios do Na+
Entubação e extubação Magnésio e glicose Aspiração traqueal Hipertensão intracraniana Medidas Terapêuticas Profilaxia de HDA e Suporte nutricional Hiperemia Corticoesteróide Oligoemia Sumário Hidantal Coma medicamentoso Profilaxia de TVP Terapias secundárias

3 Terapêutica: medidas gerais
Posicionamento adequado Ventilação SaO2 > 94% PaCO2  35  2 mmHg Euvolemia PVC 8 a 15 cmH2O PCP > 10 mmHg Evitar agitação – sedar Perfusão cerebral PAM mmHg PIC < 20 mmHg PPC > 60 mmHg Sa-jO2 24 a 42% Temperatura < 38oC Anticonvulsivantes Controle metabólico

4 MEDIDAS GERAIS Extubação Entubação Recuperação do nível de consciência
Integridade das funções do tronco Integridade dos pares cranianos inf. HIC compensada (sem necessidade de hiperventilação) Mecânica pulmonar e trocas gasosas ok Se o quadro não permite extubação precoce -traqueostomia Entubação 1 a 2 min antes de entubar: Ventilar ambú + máscara facial O2 10 l/min Fentanil 0,2 g/kg EV Midazolam 15 mg EV Lidocaína 2% 1,5 mg EV Pancuronio 0,01 mg Quelecin 1 mg/kg EV

5 Aspiração traqueal 1 a 2 min antes de aspirar: FIO2 100%
Midazolam 5-15 mg EV Lidocaína 2% 1,5 mg EV

6 Aspiração traqueal X PIC lidocaína
 MCO2   FSC  resposta simpática Dose: 1 a 1.5 mg/kg Via: EV ou TOT Ação máx. em 60” Antecedendo o procedimento de aspiração traqueal temos administrado rotineiramente 5 mg de midazolam associado à xylocaína EV obtendo uma resposta favorável quanto à variação pressórica dos níveis basais em relação à administração no TOT ou midazolam puro HMSJ, 1997 p < 0.05 Hamill, 1995

7 MEDIDAS GERAIS Profilaxia HDA Suporte Nutricional
Dieta enteral precoce (ou) Sucralfato 500 mg SOG 6/6 h (ou) Bloq. H2 (sem dieta enteral e sucralfato não disponível) Suporte Nutricional Início da dieta o mais precoce possível Via oral qdo o nível de consciência e reflexos protetores das vias aéreas recuperados TU fossa posterior Sonda gástrica ou enteral Persistência de déficit – gastrostomia ou jejunostomia TCE grave, PO complicados Enteral por SOG (ou) Cateter em posição enteral qdo houver gastroparesia OBS: A infusão da dieta enteral implica em redução da taxa metabólica.

8 Corticoesteróide A - Abscesso/Tu cerebral B - HSA Indicações/
Posologia A - Abscesso/Tu cerebral Dexametasona 10mg EV em bolus 24 a 48 hs antes da cirurgia 4 - 8mg EV de 6/6hs até 24 hs após a cirurgia Desmame gradual durante 1 semana e 1 a 2 semanas se corticóide por + de 5 a 7 dias; Se deterioração neurol. após iniciar desmame: novo bolus e reiniciar desmame mais lentamente. B - HSA - Dexametasona 10mg EV em bolus; 4mg EV de 6/6hs por 24 hs; Manter 3-4 dias após cirurgia se houver dor

9 afastar distúrbio metabólico, meningite, abstinência alcoólica, drogas
MEDIDAS GERAIS Profilaxia de convulsão - Hidantal Indicações : TCE grave Todas craniotomias supra-tentorias Edema cerebral ou perisional Risco de ressangramento Dose : Ataque – 15 a 20 mg/kg EV (50mg/min) Manutenção – 100 mg 8/8h EV ou VO  Episódio convulsivo afastar distúrbio metabólico, meningite, abstinência alcoólica, drogas -TAC urgência -mantém convulsão fenobarbital

10 MEDIDAS GERAIS Profilaxia TVP
Coagulograma na admissão Heparina 5000 UI sc 8/8h iniciando 24 a 48 h após admissão Contra indicações : coagulopatia aumento da lesão hemorrágica à TAC de controle após 24h TVP ou TEP – heparinização plena após 2 sem. de craniotomia 48h se PO de TU cerebral - filtros veia cava inferior

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12 MEDIDAS GERAIS HIPOMAGNESEMIA  limiar de convulsão
 tempo de recuperação TCE etilista > risco de convulsão HIPERGLICEMIA Preditivo de mal prognóstico HGT 6/6h nas primeiras 72h SN – insulina EV + HGT h/h até normoglicemia manter Mg no limite máximo (2,2) sulfato Mg 2g 4/4h

13 PIC > 20 PPC < 60 + 10’ Medidas específicas

14 Hiperemia / Oligoemia 1- Drenagem LCR (se cateter ventricular)
2- Normocapnia 3-  PPC - euvolemia, inotrópico/vasopressor 4- Determinar SjO2 e ECO2 Hiperemia / Oligoemia ECO2 < ECO2 > 42

15 4- Hiperemia ( FSC/ ECO2) A- Otimizar sedação 
- + eficaz - jovens - swelling - primeiras 48 h - reatividade CO2 Benzodiazepínicos Propofol BZD + Fentanil Barbitúrico Considerar BNM HRHDS, 1999 Bruder, 1998

16 4- Hiperemia B- Hiperventilação
Objetivo:  FSC sem causar isquemia Vantagens: correção acidose lática (Dessalles 1987) restaura autorregulação e metab de O2 (Obrist, 1984) reverte hiperemia,  HIC associada, normaliza metabolismo da glicose (Cruz, 1995) Cuidados: vasoconstricção  isquemia O swelling pode ser constatado à TAC e a hiperemia com ECO2 Hiperventilação é uma das formas mais rápidas de diminuir a PIC após a drenagem ventricular Cuidados:(Lactato no EEC e LCR/Lentificação no EEG/SjO2 < 55%) A efetividade da hiperventilação tende a diminuir com o tempo ( manter por minutos ou horas) Pacientes mantidos em hiperventilação diminuem em 50% a sua reatividade ao CO2, aumentando as complicações isquêmicas e piorando o prognóstico (Yoshibara, 1995)

17 4- Hiperemia B- Hiperventilação
PaCO2 entre 32  2 mmHg SjO2 > 55% e/ou ECO2 < 42% Programar retorno à normocapnia em 24 horas HRHDS, 1999

18 Hiperventilação profilática
Por 24 h a 5 dias em TCE severo perda da reatividade ao CO2 em 50% vasoconstricção  isquemia   prognóstico (Yoshibara, 1995; Reilly, 1995; Muizelaar, 1991) 1/3 dos pacientes têm FSC abaixo do limite do infarto nas 24 h iniciais (Bouma, 1991) A alcalose começa a ser compensada pelo LCR quase que imediatamente , e em 24 horas o diâmetro vascular , pH arterial e liquórico estão restaurados A melhor reatividade ao CO2 é garantida em níveis em torno de 40 mmHg No estudo de 1991 houve performance melhor em relação ao prognóstico, pacientes que receberam THAM (tromethamina)

19 4- Oligoemia ( FSC/ ECO2) A- Normoventilar + agentes osmóticos
Manitol 20% (0,25 a 0,5 g/kg) Osm < mosm/l A FSC  - Expansão pasmática -  viscosidade - Vasoconstricção  FSC  ECO2 ECO2 >42% ECO2  Oligoemia é um fenômeno cuja origem é mal definida vasodilatação + redução do FSC + aumento da ECO2 edema cerebral verdadeiro/não vascular/IC/EEC + redução do FSC e aumento da ECO2 A ação mais precoce do manitol se justifica pela propriedade de induzir expansão plasmática, redução da viscosidade sanguínea e vasoconstricção cerebral (Muizelaar 1984). Assim há redução da PIC, aumento da PPC e redução da ECO2 Esta ação mais precoce do manitol depende da manutenção da autorregulação cerebral na maior parte dos vasos (reduz PIC em 27% contra 5% nos pacientes sem autorregulação) Ação mais tardia = reoção de água do EEC Além disso leva a redução na produção liquórica Cuidados: DEEC, hiperosmolaridade A barreira hematoencefálica intacta é relativamente impermeável ao manitol, no entanto altas concentrações e uso prolongado levam a extravasamento para o EEC com aumento do edema - efeito rebote (Kaufmann, 1992). Isto acontece menos quando administrado em bolus rápidos (10 a 20’), em doses menores (0,25 é tão efetivo quanto 1 g/kg), embora menos duradouro Edema B FSC  - Reversão do gradiente osmótico da BHE - Remoção água do EEC  FSC  ECO2 ECO2 >42% ECO2 

20 4- Oligoemia B- Manitol Cuidados e efeitos colaterais: DEEC
Hiperosmolaridade (> 320 mosm/l)  viscosidade  PPC  PIC Doses elevadas e sistemáticas Extravasamento p/ EEC - efeito rebote

21 Normal TCE PIC Volume

22 Normal CO2 Manitol Efeito rebote PIC Volume

23 4- Oligoemia C- Expansão volêmica
ECO2 sem PIC SjvO2 < 55% - infusão volêmica SjvO2 permite identificação precoce de pac. com baixa PPC e alto risco de isquemia cerebral PAM sozinha não é suficientemente sensível p/ determinar o estado de oxigenação do cérebro

24 5- Linhas terapêuticas secundárias
A- PaCO2 < 30 mmHg por períodos curtos observar PPC > 60 a 70 SjO2 > 55% e/ou ECO2 < 42% B- Coma medicamentoso melhor na hiperemia (SjO2 > 75% )  TMCO2   FSC   PIC reatividade ao CO2 e EEG + monitoração hemodinâmica ECO2 † R = 33% - † NR = 75%

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26 PROPOFOL Vantagens : uso mais fácil Doses : ação revertida mais rápido
melhor controle do nível de consciência menor índice de complicações Doses : Ataque – 25 a 50 mg EV Manutenção – 0,1 a 0,2 mg/kg/min

27 Linhas terapêuticas secundárias
C- Hipotermia (30-34oC) efeito citoprotetor  liberação glutamato previne dpleção de ATP  TMCO2 e FSC benefícios profilático 1as 48 h PIC refratária complicação coagulopatia, pancreatite, PCR, DC, infecção, K+ D- Cirurgia descompressiva Controverso Indicação < 40 anos Glasgow > 3 ausência de massa ausência de infarto à TAC melhor se: PIC < 40 mmHg 1as 48 h pós trauma Em 1959 Sedzimir descreveu a hipotermia como estratégia potencial para manuseio do TCE checar knobel sobre descompressão e dic overwhwlming Marion, 1993; Schoizaki, 1995 NEJM 344:2001; p556 Shaffrey, 1997

28 Ênfase terapêutica  PIC, manter PPC  PIC Euvolemia
Terapia osmótica seletiva Normocapnia SjO2 > 55% / ECO2 < 42% Barbitúrico limitado Sem corticoesteróide Assegurar sedação/analgesia PEEP p/  SaO2 Pós convulsão / lesão específica  PIC Desidratação eletiva Terapia osmótica (rotina) Hiperventilação PaCO2 < 30 mmHg Barbitúrico (rotina) Corticoesteróide (rotina) Evitar sedação Evitar PEEP Anticonvulsivante rotina