DOENÇA DE CROHN.

Apresentação em tema: "DOENÇA DE CROHN."— Transcrição da apresentação:

1 DOENÇA DE CROHN

2 Integrantes Anelize de Oliveira Ferreira RA: 902955-9
Ludmila Cardoso Gimenez RA: Stepheny C. Campos RA:

3 Introdução A doença de Crohn foi descrita pelo médico Burril B. Crohn em Ele observou que células imunologicamente ativas acabaram por agredir o trato gastrointestinal, principalmente o íleo e o cólon. Essa agressão causa lesões que impedem o individuo de absorver nutrientes, causa dor, diarréia entre outros sintomas. Essa doença afeta o mundo todo, chegando cada vez mais aos países do sul. Por não ter sua causa ainda bem definida, várias hipóteses a cerca do que acontece nessa doença são criadas. Nesse trabalho falaremos um pouco sobre a doença e suas características.

4 O que é? Doença de Crohn (DC) é uma doença auto-imune que causa inflamação em todo o trato gastrointestinal, desde a boca até o ânus. As partes mais afetadas são o íleo e o cólon.

5 Doença de Crohn

6 Incidência Mundo todo; 0,1-16/105 habitantes Raça branca;
Ambos os sexos; Entre os 15 e 35 anos, e acima dos 50 anos; Fumantes 2 a 4 vezes mais chance de desenvolver.

7 Incidência Taxas mais altas na Europa Ocidental e do norte e EUA.
Taxas mais baixas na África, América do Sul e Ásia. Por ser mais comum em países desenvolvidos e industrializados a urbanização é apontada como fator de risco.

8 Imunologia: hipóteses
Defeitos na função da barreira da mucosa intestinal Barreira epitelial íntegra X Barreira epitelial alterada. a– Imunorregulação - Da barreira epitelial intestinal fazem parte as CEI, a camada de muco, as Ig’s e as defensinas. todos estes fatores contribuem para evitar lesões na mucosa intestinal. b- Disfunção da barreira epitelial - Quando existe uma alteração na barreira intestinal, as células efetoras TCD4+ são expostas a uma quantidade excessiva de antígenos bacterianos, o que origina uma resposta imunitária destrutiva e lesão tecidual.

9 Imunologia: hipóteses
Disbiose É uma alteração no equilíbrio entre os microorganismos protetores e os microorganismos agressivos da microflora intestinal, o que altera a homeostase.

10 Imunologia: hipóteses
Infecção patogênica persistente A DC é desencadeada por diversos agentes patogênicos específicos, entre os quais: Listeria monocytogenes, Yersinia enterocolitica e paramixovírus.

11 Imunologia: hipóteses
Desregulação da resposta imunitária Na DC o sistema imune responde de maneira inapropriada aos microorganismos comensais, liberando citocinas pró-inflamatórias ativando as células T-helper1 e também aumentando a expressão das moléculas de adesão. Acontece também um desequilíbrio entre as células Tcd4+ efetoras e as células T reguladoras, o que contribui para a patogênese da doença. As Tcd4+ na DC possuem resposta inflamatória excessiva e as células T apresentam atividade de supressão inflamatória diminuída.

12 Imunologia: hipóteses
A doença resulta de uma combinação de fatores genéticos, ambientais, ação dos microorganismos, do sistema imune e do epitélio intestinal.

13 Imunologia A imunidade inata na DC Macrófagos e células dendríticas :
- Aumentadas em numero; - Expressão exagerada de TRL-2 e TRL-4; - Menor produção IL-10 pelas células dendríticas.

14 Imunologia Moléculas co-estimuladoras:
- Maior produção de citocinas pró-inflamatórias, IL-12 e IL-6 que ativam as células Th1. Células de Paneth: - Menor produção de denfensinas.

15 Imunologia Moléculas de adesão:
- Essenciais para migração de leucócitos , estão aumentadas. TNF-α : - Fator de necrose tumoral aumentado.

16 Imunologia

17 Imunologia

18 Imunologia Imunidade adquirida na DC Th1 e Th2:
- Causam inflamação intestinal crônica; - Th1 – reação exagerada aos microorganismos da flora intestinal; - Responsáveis pela produção de IFN-γ , IL-2 e TNF-α;

19 Imunologia

20 Imunologia As células T:
- Mais resistes a apoptose induzida por antígenos Fas, TNF, óxido nítrico e privação de IL-2. IgG: - Aumentados. Linfócitos B: - Alterados.

21 Imunologia- novidades
Apesar de considerado que a DC seja mediada por Th1 (níveis elevados de IL-12 e IFN-γ ), novos estudos sugerem que a IL-23 é uma citocina chave na inflamação intestinal. Apesar das vias IL-12/IFN-γ e IL-23/IL-17 serem paralelas, elas só podem acontecer uma de cada vez pois o IFN-γ suprime a IL-17 e vice-versa.

22 Imunologia- novidades

23 Diagnótico clinico Por acometer todo o trato gastrointestinal os principais sinais e sintomas são: Dores abdominais; Diarréia podendo conter muco e sangue Febre Palidez Emagrecimento Tenesmo

24 Diagnóstico clínico Evacuações noturnas Doença perianal
Fístulas , perfurações no intestino Pneumatúria (gases na baxiga) Presença de fezes na urina Difícil diagnóstico quando acomete o estomago e esofago sendo necessário a endoscopia.

25 Dignóstico clínico Manifestações extra-intestinais Hepatobiliares
Articulares Cutâneas Tromboembólicas Lesões orais e oculares Pancreatite

26 Diagnóstico laboratorial/exames complementares
Nenhum procedimento laboratorial é específico para essa doença, no exame de sangue pode-se observar aumento de leucócitos, de plaquetas, aumento nas provas de atividade inflamatória e identificar diferentes graus de anemia. Também se pode observar se há albumina suficiente para evitar desnutrição.

27 Diagnóstico laboratorial/exames complementares
Raio X do transito intestinal colonoscopia Diagnóstico histológico Endoscopia (cápsula fotagrafias) Biópsia Exame de ultra-som Tomografia computadorizada Intervenção cirurgica

28 Tratamento O tratamento clínico não é curativo, não evita recidivas, está sujeito a efeitos colaterais e limita a qualidade de vida dos pacientes. O tratamento visa amenizar os sintomas e resolver as complicações.

29 Tratamento Substâncias usadas:
Sulfasalazina- antiinflamatório, não deve ser usado por um período maior do que 2 anos, formas leves a moderada envolvendo o cólon principalmente. Acido 5 aminosalicílico- antiinflamatório, componente da sulfasalazina, pode ser usado naqueles paciente que tem intolerância a sulfasalazina.

30 Tratamento Corticosteróides- não devem ser administrados em doentes com massa palpável, devem ser usados nos casos mais severos (ação em horas). Imunomoduladores- Azatioprina (AZA). Antimicrobianos- Metronidazol- primeiro antibiótico utilizado, controle inflamatório, fechamento das fístulas. Dieta/ nutrição parenteral. Tratamento cirúrgico.

31 Esperanças de Tratamento
Anticorpos monoclonais (Infliximab): antagonista do fator de necrose tumoral - Necessita mais estudos Terapêutica biomolecular : visa fortalecer o organismo a nível intracelular, modulando uma resposta eficaz contra a agressão em questão. - Imunoterapia ativada - Correção das alterações metabólicas e nutricionais

32 Esperanças de Tratamento
Ajudantes no tratamento - Ingestão de substancias que promovam uma melhor oxigenação e nutrição muscular e suspensão da ingestão de leite seja de vaca ou de cabra.

33 Conclusão Concluímos que a DC é uma doença auto-imune onde as células imunológicas agridem o Sistema Gastrointestinal causando inflamações, principalmente no íleo e no cólon. Acomete principalmente brancos, em ambos os sexos, entre 15 e 35 ano anos e acima dos 50. Não se sabe ao certo o que causa a DC, mas estudos indicam que a doença seja resultado da combinação entre fatores ambientais, genéticos, ação de microorganismos, ação do sistema imune e do epitélio intestinal. O diagnóstico é obtido através de diferentes exames relacionados ao TGI. O Tratamento da DC não cura, porém ameniza os sintomas e as complicações da doença.

34 Bibliografia

35 Bibliografia Abbas, Abul K.; Lichtman, Andrew H. - Imunologia básica: Funções e Disturbios do Sistema Imunológico. Segunda edição. Editora Elsevier. Parslow, T. G; Stites, D. P; Terr, A. I.; Imboden, J. B. – Imunologia Médica – 10ª edição. Ed. Guanabara Koogan