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Manifestações do SNC na AIDS
Acadêmicos: Ingrid V. A. Arrais Laís F. Bozza Leonardo P. Nissen Lucas H. Vieira Marília P. Bonow Disciplina: Doenças infecciosas e parasitárias Professor: Dr. Moacir Pires Ramos MEDICINA – UNIVERSIDADE POSITIVO – 2010
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LINFOMA NÃO-HODGKIN Neoplasia oportunista originária das células-B
Os LNH são 60 vezes mais comum em AIDS Estima-se que 3% a 10% dos pacientes com AIDS desenvolverão LNH em algum estágio LNH associados a AIDS diferem quanto ao envolvimento de sítios extranodais Envolvimento primário do SNC em 10% Fatores etiológicos: estímulo dos linfócitos B, desregulação de citocinas e infecções por vírus oncogênicos (EB, HHV-8)
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LINFOMA NÃO-HODGKIN Necessidade de biópsia cerebral: DIAGNÓSTICO:
Maioria apresenta envolvimento extranodal Envolvimento de medula óssea, meninges e pulmões é comum Manifestações: crises convulsivas, alteração da personalidade e da vigília, cefaléia e déficit focal (paresia) Maioria apresenta contagens de CD4 < 50 e outras complicações DIAGNÓSTICO: dosagem da desidrogenase láctica TAC e RNM (DD: toxoplasmose). Em geral comprometem regiões periventriculares, e avançam pela superfície ependimária Captação mais difusa e homogênea do contraste (sugestiva) exame do LCR (alterações do dual protéico, presença de células neoplásicas e aumento na concentração protéica, *PCR de EB) biópsia cerebral Necessidade de biópsia cerebral: - locais onde não existe disponibilidade de métodos neuroradiológicos funcionais valorização dos resultados das sorologias características e número de lesões falha de resposta terapêutica após 10 a 14 dias de tratamento antitoxoplasma
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LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento Prognóstico
Quimioterapia sistêmica com múltiplas drogas associadas a terapia anti-retroviral, antibióticos profiláticos e estimuladores da medula óssea Radioterapia adjuvante pode ser efetiva no linfoma volumoso ou no controle dos sintomas (dor ou sangramento) Prognóstico Fatores de agravo: fator socioeconômico, envolvimento de medula óssea, história de infecções oportunistas, linfomas de alto grau e contagem de linfócitos CD4 Maioria dos pacientes tem como causa do óbito outra doença associada
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AIDS Dementia Complex Complexo de Dêmencia da AIDS (CDA)
O complexo gira em torno: Cognição Motor Comportamento Estadiamento de 0,5 a 4 Mortalidade 3 vezes maior que por infecção por P. carinii
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CDA HIV associado à imunossupressão severa
Estudo Multicêntrico – grupo de homossexual: 7,34% para CD4+ < 100 3,04% para CD 1,31% para CD 1,75% para CD 0,46% para CD4+ > 500
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CDA Patogênese não é bem definida – Hipóteses:
Macrófago e micróglias afetados processos patológicos que levam à disfunção neuronal. Alvos terapêuticos.
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CDA Diagnóstico: - Cognição e Disfunção Motora x Comportamento.
- Estágio 0,5 a 1,0: Afeta Parte Cognitiva - Trabalho - Continuidade da ação Mini-Mental Atletas Movimentos Rápidos Reflexos Hiperativados CDA x Depressão - Sintomas e Tratamento
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CDA Diagnóstico: Estágio 2,0 a 4,0: CDA x Outras Doenças do SNC
Cognição funções simples Cuidar da casa Minimental Dificuldade de deambular Fala lenta CDA x Depressão Desinteresse associado à tristeza
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CDA Outras Formas de Estadiamento: Exames Laboratoriais:
Asymptomatic neurocognitive impairment (ANI) HIV-associated mild neurocognitive disorder (MND) Exames Laboratoriais: RNM/TC Vidro fosco T2-weighted na massa branca Análise do Líquor Afasta outros DD`s Proteína p24
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CDA Diagnóstico Diferencial: Exacerbação de Neurolépticos:
Linfoma do SNC Hidrocefalia Intoxicação Mielopatias do HIV Exacerbação de Neurolépticos: Efeitos extrapiramidais
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CDA Tratamento: Terapias:
Interromper processo de formação de citocinas Terapias: Antiretrovirais Estudos de monoterapia com Zidovudina previne e reverte Tratamento agressivo, combinado 3 ou mais medicamentos BHE
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CDA Antiretrovirais: Inibidores da transcriptase reversa nucleotídeos:
Estavudina Abacavir – melhor penetração Lamivudina - menor grau de penetração Inibidores da transcriptase reversa não nucleotídeos: Nevirapina – boa penetração Inibidores da protease: Idinavir – penetração razoável
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CRIPTOCOCOSE Cryptococcus neoformans var. neoformans Infecções associadas ao HIV. Início da epidemia: 5 – 8% dos pacientes com AIDS Infecção cripotocócia. Pacientes com contagem de linfócitos CD4 muito baixa. (VERONESI)
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Indíviduo imunossuprimido
Disseminação hematogênica SNC Multiplicação das leveduras Sistema imune destrói MO do sangue, mas não os detecta no LCR (pobre em linfócitos)
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Predileção por espaços perivasculares do SNC. Manifestação mais comum: Meningoencefalite subaguda (90% dos casos). Sintomas clínicos: Febre, celaféia, alterações de psiquismo, déficit neurológico focal e demência progressiva. Meningismo (menos de 30% dos pacientes). Queixas subagudas ou crônicas (pelo menos 1 mês de duração), pode apresentar também processo agudo. (VERONESI)
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Complicações: Hidrocefalia, deficiência permanente dos nervos cranianos e cegueira. Lesões sólidas no SNC (criptocomas) = Raras nos pacientes com AIDS. Cryptococcemia geralmente precede a invasão no SNC por um longo período de tempo (1 a 16 semanas), apesar do tratamento. Tempo desde o aparecimento dos sintomas até o diagnóstico varia de dias a meses. (VERONESI; HIV InSiteKnowledge Base)
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FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO EM PACIENTES COM AIDS
Alterações do psiquismo. Teste do látex para antígeno cryptococcus acima de 1:1024 no liquor, menos de 20 leucócitos/mm3. Mais de 35 anos. Cultura de sangue positiva. Pressão liquórica alta (maior que 200mmH2O) (VERONESI)
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DIAGNÓSTICO Diagnóstico estabelecido quando a levedura se desenvolve em cultura. Maior número de amostras coletadas Maior probabilidade de cultura positiva. Hemocultura positiva em 10% dos pacientes. Coloração de mucicarmina Cora seletivamente cápsula polissacarídica. Exame de aglutinação em látex para antígeno polissacarídico criptocócico = Altamente sensível e específico. (CECIL; VERONESI)
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DIAGNÓSTICO Líquor característico da meningite criptocócica: Aumento de leucócitos, predomínio de células linfomonocitárias (possível predomínio neutrofílico no início da infecção), proteinorraquia aumentada e glicorraquia reduzida. Muitas vezes achados normais ou levemente alterados. Punção lombar = Obter valor da pressão inicial. Realizar TC (detectar hidrocefalia, lesões focais) ou RM do encéfalo. (CECIL; VERONESI)
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TRATAMENTO Anfoterecina B (de 0,7 a 1mg/kg por dia EV) + Fluocitosina oral (100 mg/kg por dia, dividida em quatro doses) Duas semanas ou mais, se necessário Até culturas de líquor negativas e melhora clínica. Terapia pode então ser alterada para Fluconazol oral (400mg por dia) Mínimo de 8 a 10 semanas. Terapia inicial com Fluconazol não é tão efetiva. Itraconazol não é tão efetivo mas pode ser usado quando o Fluconazol não estiver indicado. Tratamento da hipertensão intracraniana. (CECIL; HIV InSiteKnowledge Base)
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
Causada pelo vírus JC , um Papiloma Vírus Humano; Incidência de 5-10% 1-2%; “Esquemas Terapêuticos Anti-retrovirais”; LT-CD4 INFERIOR A 100/mm³; Desmielinização disseminada e multifocal da substância branca.
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
QUADRO CLÍNICO: Doença neurológica focal Sintomas iniciais: Fraqueza, distúrbios da fala e visuais, anormalidades cognitivas, alterações do sistema límbico; Menor frequência: Convulsões. O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA quase sempre é PRESERVADO; RARAMENTE há FEBRE;
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
DIAGNÓSTICO: TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO CRÂNIO: Áreas de hipodensidade; Sem efeito tumoral ou edema; Sem ocorrência de intensificação das imagens com o uso de contrastes; Áreas predominantes: Região PARIETOCCIPTAIS RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: Maior número e nitidez da lesão; Lesões que acometem substância branca mas o córtex encontra-se preservado; LCR: Normal ou discreta alteração de celularidade; Identificação de Vírus JC por PCR em 80% dos casos; EXAME HISTOLÓGICO: Desmielinização: A imunofluorescência direta é positiva para JC, mostrando inclusões típicas nos oligodendrócitos, constituindo o método diagnóstico definitivo;
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LMP)
TRATAMENTO: Não há tratamento eficaz;
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TOXOPLASMOSE NA AIDS Toxoplasma gondi;
Principal causa de lesão encefálica com efeito massa; Resultante da REATIVAÇÃO de cistos teciduais latentes, presentes no encéfalo. PSEUDOCISTO COM BRADIZOÍTOS TAQUIZOÍTOS (Forma proliferativa)
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TOXOPLASMOSE NA AIDS QUADRO CLÍNICO:
Alteração no nível de consciência, incoordenação motora, ataxia, letargia ou coma; Comprometimento focal: Convulsões, hemiparesia ou hemiplegia, tremor cerebelar e cefaléia; Geralmente acompanhado de FEBRE; Raramente há sinais de irritação meníngea;
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TOXOPLASMOSE NA AIDS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfoma primário
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (Evolução mais lenta) Reativação da Doença de Chagas em SNC OUTROS...
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TOXOPLASMOSE NA AIDS DIAGNÓSTICO:
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO Múltiplas lesões hipodensas, nodulares e elípticas expansivas, cujo aspecto é intensificado com a administração de contraste. Evidenciando o edema perilesional e o efeito massa; Gânglios da base e em lobos frontoparietais; RNM LCR HIPERproteinorraquia (50-200mg/Dl) Pleocitose linfomononuclear (Menos de 200 células/mm³) Raro: Hipoglicorraquia
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TOXOPLASMOSE NA AIDS DIAGNÓSTICO:
TESTE SOROLÓGICO ESPECÍFICO Valor Diagnóstico Limitado Reativação da infeccção; Cultura de líquor: pouco utilizada; PCR Baixa sensibilidade; BIÓPSIA CEREBRAL: Único método de estabelecer o diagnóstico definitivo da doença, porém, raramente utilizado, devido os potenciais riscos TESTE TERAPÊUTICO. EXAME HISTOPATOLÓGICO: Taquizoítos. Parasitas Predileção por paredes de artérias cerebrais e tecidos adjacentes;
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TOXOPLASMOSE NA AIDS TRATAMENTO:
Resposta clínica: 7-10 dias; Resposta radiológica: dias; *Ausência de respostas Diagnósticos diferenciais; PIRIMETAMINA E SULFADIAZINA: Dose adulto 4-6mg/dia ,VO,(1-1,5g, de 6/6hrs) de sulfadiazina; mg de pirimetamina,VO, no primeiro dia e 25-75mg/dia nos dias subsequentes; *PIRIMETAMINA Depressão de medula óssea *SULFADIAZINACristalúria e Insuficiência Renal. 10-20mg/dia de ácido folínico, VO, por 3-6 semanas; Uso de corticóide (DEXAMETAZONA): 4mg,6-6hrs,IV edema ou massa; *CLINDAMICINA Profilaxia LT CD4 Superior a 200/mm³, por 3-6 meses. PIRIMETAMINA
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TUBERCULOSE nos paciente HIV+
Tb é a infecção mais comum em HIV soropositivos e a principal causa de morte em pacientes com AIDS. Risco de progressão rápida é em HIV + (capacidade de conter nova infecção prejudicada). Maior prevalência de Tb extrapulmonar. Tb no SNC em HIV + MENINGITE TUBERCULOSA e TUBERCULOMA.
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MENINGITE TUBERCULOSA
M. Tuberculosis é a causa mais frequente de meningite crônica em imunocomprometidos. Mais frequente na infância. Maior impacto é nas meninges basais. Chegada ao espaço subarac. e às cavidades ventriculares de material caseoso com bacilos vindos de focos ativos situados no córtex e nas meninges. Reação inflamatória (+ vasculite) edema cerebral e exsudato viscoso.
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MENINGITE TUBERCULOSA
Início insidioso. Fase prodrômica (2 semanas):febre, mialgia, cefaléia, vômitos, letargia, alterações de humor, alucinações, anorexia, dor abdominal. 2º estágio: alterações decorrentes do comprometimento de nervos cranianos (estrabismo, ptose palpebral, paralisia facial). Bloqueio ventriculares hidrocefalia hipertensiva. 3º estágio: sonolência estorpor e coma.
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MENINGITE TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO: Punção lombar com exame adequado de líquor Glicose normal ou aumentada Cultura: p/ confirmação do dx (mais específica) Desvantagem tempo de determinação muito longo e sensibilidade baixa (40 a 60%) Baciloscopia: simples, econômico e rápido. Baixa sensibilidade Hemograma geralmente é variável Leucopenia (Tb pulmonar miliar concomitante)
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MENINGITE TUBERCULOSA
TRATAMENTO: CORTICÓIDE (2 a 4 meses). REGIME FÁRMACOS FAIXA DE PESO (kg) UNIDADES DOSES MESES 2RHZE Fase Intensiva RHZE 150/ 75 /400/ 275 mg por comprimido em dose fixa combinada 20-35 2 2 meses 36-50 3 > 50 4 4RH Fase de Manutenção RH 300/ 200 mg OU150/ 100 mg cápsula 1 cp ou cápsula 300/ 200 7 meses + 1 cp ou cápsula 150/100 2 cp ou cáp 300/200
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TUBERCULOMA Deve ser considerado no dx diferencial das lesões expansivas do SNC em pacientes com AIDS. Massas circundadas por edema na substância branca. Tuberculoma: região central com necrose caseosa, uma cápsula de colágeno e céls gigantes multinucleadas, epitelióides e céls mononucleares. Abscesso: único, maiores e crescem mais rápido
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TUBERCULOMA Podem ser solitários ou múltiplos. ⅔ localizam-se no cerebelo e ⅓ nos hemisférios cerebrais (lobos frontais e parietais). Mecanismo exato ainda não é conhecido. Manifestações clínicas dependem da localização da lesão. DX: TAC RNM: para detecção de envolvimento cerebral mínimo Biopsia estereostática
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TUBERCULOMA Tratamento:
Esquema II (izoniazida, rifampicina, pirazinaminda, etambutol). Cirurgia.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
TAVARES, Walter. Manual de antibióticos e quimioterápicos antiinfecciosos. 3. ed.-. São Paulo: Atheneu, p., il. il. col. Inclui bibliografia e índice. ISBN (enc.). TRATADO de infectologia. Roberto Focaccia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, c v., il. (algumas color.). Inclui bibliografia e índice. ISBN (enc.). CECIL: tratado de medicina interna. Lee Goldman, D. A. Ausiello, Russell L Cecil. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, v., il. col. Inclui bibliografia e índice. ISBN (enc.). Base de dados: HIV InSiteKnowledge Base. LOPES, A. C. TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA. 2°edição. Volume 3; Seção 20; Capítulo 409; página ; 4222. ATLAS: UNICAMP-NEUROPATOLOGIA e NEUROIMAGEM. Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva; Toxoplasmose cerebral, encefalite de células gigantes (ou do HIV). Disponível em: MENEZES E.A., et al. MENINGITE CAUSADA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EM PACIENTES COM SIDA, NewsLab - edição 72 – 2005 BARROSO EC, OLIVEIRA TRB, AMARAL AMD, PINHEIRO VGF, SOUSA ALO, TUBERCULOMA CEREBRAL, J Pneumol 28(1) – jan-fev de 2002 VIDAL J.E., et al., TUBERCULOUS BRAIN ABSCESS IN AIDS PATIENTS: REPORT OF THREE CASES AND LITERATURE REVIEW, International Journal of Infectious Diseases (2005) 9, 201—207 VIDAL J.E., et al., CEREBRAL TUBERCULOMAS IN AIDS PATIENTS: A FORGOTTEN DIAGNOSIS?, Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.62 no.3b São Paulo Sept. 2004 ROTINAS de diagnóstico e tratamento das doenças infecciosas e parasitárias. Walter Tavares, Luiz Alberto Carneiro Marinho. 2. ed. ampl. e atual. São Paulo: Atheneu, lvi, 1216 p., il. color. Inclui bibliografia e índice. ISBN (broch.).
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